История болезни в хирургическом отделении сахарный диабет тяжелой степени

История болезни в хирургическом отделении сахарный диабет тяжелой степени

Институт возрастной физиологии Минобрнауки, Москва, Россия

Сахарный диабет у хирургических больных

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2016;(12): 66‑70

Лукьянчиков В.С. Сахарный диабет у хирургических больных. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2016;(12):66‑70.
Luk’yanchikov VS. Diabetes mellitus in surgical clinic. Pirogov Russian Journal of Surgery = Khirurgiya. Zurnal im. N.I. Pirogova. 2016;(12):66‑70. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/hirurgia20161266-70

Цель исследования. Показать, что диагностика и лечение сахарного диабета (СД) сегодня актуальны и для хирургической клиники, поскольку заболеваемость и частота СД достигли уровня пандемии. Материал и методы. Атрибутированы причинно-следственные и коморбидные связи диабетического синдрома с рядом распространенных заболеваний поджелудочной железы, что особенно актуально для клиники абдоминальной хирургии. Уточнялись патогенез и клинико-лабораторные стигматы СД у больных с хирургической патологией панкреас. Результаты и выводы. Метаанализ тематических публикаций и многолетний личный опыт представлены в виде схем ведения хирургических больных с гипергликемией, кетоацидозом, гиперосмолярным и лактацидемическим синдромами. Основной вывод — при лечении этих опасных осложнений необходим патогенетический подход и непрерывный клинико-лабораторный мониторинг.

Институт возрастной физиологии Минобрнауки, Москва, Россия

Введение

Характерный для постиндустриального общества демографический тренд в сторону увеличения продолжительности жизни населения имеет ряд неблагоприятных медико-социальных последствий. Одно из них — рост популяции пожилых людей с закономерным повышением частоты возрастных, преимущественно дегенеративных, заболеваний. В рейтинге главных медицинских проблем стареющего человечества первенствуют сердечно-сосудистые заболевания, второе место занимают онкологические, на третьем месте находится сахарный диабет. Между тем статистика и эпидемиологические прогнозы предсказывают, что рейтинговые позиции этой триады вскоре могут измениться. Причина в том, что в современном социуме множатся факторы и условия, способствующие развитию сахарного диабета, особенно сахарного диабета 2-го типа (СД2), поэтому число больных диабетом стремительно увеличивается. Уже сегодня среди пациентов терапевтических стационаров доля больных сахарным диабетом и больных с нарушением толерантности к углеводам превышает 30% [1—3]. Есть основания полагать, что в хирургических отделениях таких больных не меньше и даже больше, поскольку хирургические заболевания и хирургические вмешательства провоцируют диабетический синдром (ДС), а иногда служат причиной его развития. Закономерно, что в этом отношении наибольшую опасность представляют заболевания поджелудочной железы.

Этиология и патогенез сахарного диабета при заболеваниях поджелудочной железы

Острый и хронический панкреатит сопровождаются отчетливой гипергликемией или нарушением толерантности к углеводам более чем у половины больных [1, 4, 5]. Обычно Д.С. при этих распространенных заболеваниях является транзиторным. Однако в 5% наблюдений уже после первого приступа острого панкреатита развивается сахарный диабет [2, 5]. При этом панкреонекроз, особенно если он сопровождался синдромом полиорганной недостаточности, приводит к сахарному диабету 26—30% больных [1—3]. Частота стойкого ДС как осложнения хронического рецидивирующего панкреатита варьирует от 10 до 30% [2, 4, 5]. Столь большие вариации, очевидно, объясняются многообразием этиологии и патогенетических вариантов хронического панкреатита. Гемохроматоз сопровождается сахарным диабетом примерно в половине наблюдений. Опухоли поджелудочной железы в зависимости от размера и гистологической структуры осложняются диабетом в 50—100% наблюдений [2, 5, 6].

Таким образом, транзиторная или постоянная гипергликемия очень часто сопутствует острым и хроническим заболеваниям поджелудочной железы, что крайне неблагоприятно влияет на прогноз лечения, особенно если больному производится хирургическая операция.

У больных с заболеваниями поджелудочной железы возможны следующие варианты ДС.

1. Реактивная транзиторная гипергликемия. С точки зрения патогенеза этот синдром связан не с деструкцией клеток островков Лангерганса, а является следствием воспалительного отека поджелудочной железы. Имеет значение и характерная для панкреатита интоксикация. Как известно, оба процесса сопровождаются активизацией системных и местных контринсулярных агентов (катехоламинов, кортизола, глюкагона, гистамина, субстанций калликреин-кининовой системы), что и определяет высокие гликемии. Обычно после купирования воспалительного процесса в поджелудочной железе и по мере устранения интоксикации углеводный обмен нормализуется. Предикторами менее благоприятного прогноза, имея в виду развитие персистирующей гипергликемии, т. е. ДС, служат пожилой возраст, отягощенная наследственность по сахарному диабету, отмечавшиеся в прошлом эпизоды гипергликемии у больного, избыток массы тела [2, 6].

2. Вторичный («панкреатический») сахарный диабет возникает в результате массивной деструкции поджелудочной железы (панкреонекроза) или вследствие гемохроматоза. В обоих случаях происходит утрата большей части клеток островков Лангерганса, что сопровождается абсолютной инсулиновой недостаточностью и развитием сахарного диабета [4, 5].

3. Впервые выявленный сахарный диабет 1-го типа (СД1), обусловленный аутоиммунной деструкцией клеток островков Лангерганса, может развиться на фоне воспалительного и другого повреждения поджелудочной железы. Эта разновидность сахарного диабета чаще всего ассоциируется с хроническим кистозно-фиброзным или фиброзно-калькулезным панкреатитом, который является наследственным, аутосомно-рецессивным заболеванием, связанным с генетическим субстратом, ответственным в том числе за развитие СД1 [4, 5].

4. Рак поджелудочной железы (РПЖ) сопровождаетсядиабетическим синдромом примерно у 2/3 больных [7, 8]. Высказывалось предположение о причинно-следственной связи РПЖ с СД2 с учетом того, что высокая концентрация инсулина стимулирует развитие аденокарциномы поджелудочной железы. В настоящее время доминирует мнение о том, что при РПЖ инсулиннезависимый СД2, обусловленный инсулинрезистентностью и неадекватной секрецией инсулина, является не причиной, а следствием РПЖ, поскольку при РПЖ отмечается повышение секреции антагонистов инсулина — амилина, глюкагона и соматостатина [5, 7]. Имеют также значение деструкция островковой ткани поджелудочной железы и присущая онкологическому процессу интоксикация.

5. Глюкагонома и соматостатинома относятся к редким опухолям поджелудочной железы, но гипергликемия сопровождает такие опухоли всегда. ДС при этих опухолях обусловлен усиленным глюконеогенезом и гормональной блокадой секреции инсулина [1, 5].

Клиническая картина и диагностика

Проявления гипергликемии неспецифичны, поэтому ее диагностика на основе клинических признаков затруднительна. Многоплановые и яркие симптомы острого панкреатита (в числе которых и дегидратация) полностью маскируют наиболее характерные симптомы гипергликемии — жажду, полидипсию, сухость кожи и слизистых. РПЖ, как правило, сопровождается желтухой и тяжелым интоксикационным синдромом, который нивелирует симптомы гипергликемии. Для гемохроматоза характерна «бронзовая» пигментация кожи, являющаяся классическим атрибутом болезни Аддисона, что может стать причиной диагностической ошибки. Впрочем, для надпочечниковой недостаточности характерна не гипергликемия, а гипогликемия. Специфическим признаком глюкагономы является своеобразная пигментно-некротическая кожная сыпь, локализующаяся в паховых областях.

ДС у больных с заболеваниями поджелудочной железы верифицируют определением уровня глюкозы в крови, причем тест нужно провести как минимум дважды. Заболевания поджелудочной железы вместе с другими факторами и обстоятельствами индуцируют гипергликемию в широком диапазоне концентраций глюкозы — умеренную (8—10 ммоль/л), высокую (11—15 ммоль/л) и даже критическую (выше 20 ммоль/л). Нередко у больных острым панкреатитом или упомянутыми выше заболеваниями поджелудочной железы имеется кетонурия, подчас массивная (++ и больше). Этот феномен связан не столько с дефицитом эндогенного инсулина, сколько с ограничением или прекращением приема пищи. Это так называемый голодовой кетоз [1, 2, 8]. При всех приведенных выше патогенетических вариантах «панкреатического» сахарного диабета имеется склонность к «голодовому кетозу». Однако он практически никогда не достигает степени кетоацидоза, тем более кетоацидотической комы, хотя такая опасность существует.

Важно иметь в виду, что острый панкреатит как тяжелый деструктивно-интоксикационный синдром обязательно сопровождается повышением осмолярности крови, что объясняется нарушением функции желудочно-кишечного тракта с дегидратацией, накоплением в крови осмотических и токсических субстанций вследствие распада тканей (синдром средних молекул), снижением детоксикационной функции печени и экскреторной функции почек. В результате при остром панкреатите обычно возникает гиперосмолярный синдром и появляется возможность развития гиперосмолярной комы.

Все перечисленные патогенетические факторы и процессы неизбежно ведут к тканевой гипоксии с гиперпродукцией молочной кислоты, развитием гиперлактацидемии и возможностью лактацидоза [2, 9].

Таким образом, заболевания поджелудочной железы, особенно острый панкреатит, могут стать причиной кетоацидотической, гиперосмолярной или лактацидемической комы, даже если в анамнезе больного нет сахарного диабета [2, 6, 9]. При этом гипергликемию и кетоз выявляют с помощью вполне доступных лабораторных проб, а для верификации гиперосмолярности и лактацидоза требуются осмометрия крови и определение уровня молочной кислоты. Эти лабораторные тесты в обычной клинической практике не применяются, поэтому гиперосмолярность и лактацидоз устанавливают методом аппроксимации, заменяя малодоступные анализы расчетами с помощью формул, в которых используются данные простых лабораторных тестов [10].

Осмолярность плазмы (ОП) рассчитывают по формуле:

ОП (в мосмоль/л) = 2 · (содержание К + + содержание Na + в сыворотке крови, ммоль/л) + содержание глюкозы (ммоль/л) + содержание мочевины (ммоль/л) + 0,03 · (содержание общего белка, г/л).

Лактацидоз устанавливают по величине так называемой анионной щели или дефициту анионов (ДА). Этот термин означает разность между суммой концентраций в крови катионов К + и Na + и суммой концентраций анионов Сl – и НСО₃ – . ДА больше 16 ммоль/лявляется доказательством ацидоза, ДА больше 25 ммоль/л считается достоверным признаком именно лактацидоза [3, 10].

ДА (в ммоль/л) = (содержание К + + содержание Na + в сыворотке крови, ммоль/л) — (содержание Cl – + содержание НСО₃, ммоль/л).

Лечение

Можно использовать две схемы лечения гипергликемии.

Схема 1 — дискретные инъекции инсулина. По этой методике простой инсулин (актрапид, хумулин Р и др.) вводят подкожно по 4—10 ЕД каждые 4—6 ч, контролируя уровень глюкозы в крови перед инъекцией инсулина. Если уровень глюкозы 8—10 ммоль/л, подкожно вводят 4—6 ЕД инсулина. Если гликемия 11—14 ммоль/л, подкожно вводят 8—10 ЕД инсулина. Если гликемия более 15 ммоль/л, подкожно вводят 10 ЕД и внутривенно струйно 5—6 ЕД простого инсулина, разведя его в 2—5 мл 0,9% раствора NaCl. При уровне глюкозы в крови 8 ммоль/л или меньше инъекцию инсулина пропускают.

Схема 2 — инфузионная инсулинотерапия.Эта схема эффективнее и предпочтительнее. Осуществляется постоянная инфузияглюкозо-калий-инсулиновой смеси: 200 мл 5% раствора глюкозы + 6—8 ЕД инсулина короткого действия + 10—20 мл 3—4% раствора КCl со скоростью 100 мл/ч. Лучше использовать двухканальный перфузор: через одну инфузионную систему вливают глюкозо-калиевую смесь со скоростью 100 мл/ч, через вторую вводят смесь из 50 ЕД инсулина короткого действия + 50 мл 0,9% раствора NaCl + 2 мл 20% раствора альбумина со скоростью 3—5 ЕД инсулина в час. Уровень глюкозы в крови контролируют каждые 2 ч, КЩС (рН, рСО₂, рО₂, НСО₃), электролиты, осмолярность крови и ацетон мочи — дважды в сутки.

При кетонурии ++ проводят медленную (150—200 мл/ч) внутривенную инфузию раствора следующего состава: 400 мл 5% раствора глюкозы + 8—10 ЕД простого инсулина + 6 мл 3—5% раствора тиамина. Рекомендуется «клэмп-режим», т. е. стабилизация уровня глюкозы в крови в пределах 10—12 ммоль/л.

Как уже отмечалось, заболевания поджелудочной железы, особенно острый панкреатит, могут осложняться кетоацидозом, гиперосмолярностью или лактацидозом, причем не обязательно на фоне высоких показателей гликемии. В таких ситуациях проводят интенсивную терапию с инструментально-лабораторным мониторингом. Рекомендуемые алгоритмы лечения этих состояний приведены на рисунке и в табл. 1 и 2.

Таблица 1. Лечение гиперосмолярного синдрома

Таблица 2. Лечение лактацидоза

Лечение кетоацидоза [8].

Диагноз: сахарный диабет. Симптомы, осложнения и лечение

Врач гинеколог-эндокринолог. Стаж 16+ лет. Принимает в Университетской клинике в Санкт-Петербурге. Стоимость приема 2000 руб.

• Запись опубликована: 07.04.2020
• Reading time: 4 минут чтения

Диабет 2 типа поражает людей, независимо от возраста. При этом ранние симптомы при диагнозе сахарный диабет 2 типа могут быть довольно легкими, поэтому больные часто даже не предполагают о его наличии. По оценкам эндокринологов, каждый третий человек на ранних стадиях диабета 2 типа не знает о том, что болен.

Первые признаки сахарного диабета

Один из признаков, характерных для этого состояния – увеличение потребности в воде. На первых стадиях диабета симптом может не ощущаться, поэтому пациенты списывают состояние на жару или физические нагрузки.

При ухудшении состояния повышенная жажда часто сопровождается другими симптомами диабета: учащенным мочеиспусканием, чувством необычного голода, сухостью во рту и увеличением или снижением веса, усталостью, помутнением зрения, ночными кошмарами и головными болями.

Часто диабет выявляется только после того, как его негативные последствия для здоровья становятся очевидными. Например, диабетиков беспокоят постоянные воспалительные поражения кожи и язвы, которые долго заживают, рецидивирующие грибковые инфекции влагалища и мочевыводящих путей, полости рта (кандидозы), кожный зуд и высыпания (микозы). Все это признаки развития гипергликемии.

У диабетиков обоих полов развивается сексуальная дисфункция. Гипергликемия приводит к повреждению мелких и крупных кровеносных сосудов и нервов половых органов, чувствительность снижается, что приводит к отсутствию естественного удовлетворения от полового акта (оргазма).

Также частые осложнения диабета – сухость влагалища у женщин и импотенция у мужчин. Статистика показывает, что от 35-70% мужчин с диабетом в конечном итоге будут страдать от импотенции, а у 30% женщин развивается сексуальная дисфункция. Для женщин, страдающих диабетом, характерны отсутствие сексуального влечения, возбуждения и диспареуния – болевые ощущения во время полового акта.

Кто в зоне риска?

Увеличивают риск развития диабета 2 типа определенные факторы риска, связанные как с выбором образа жизни, так и с заболеваниями.

Общие факторы риска для обоих полов:

• Уровень триглицеридов более 250 мг/дл.
• Низкий уровень «полезного» холестерина ЛПВП (ниже 35 мг/дл).
• Радиация (проживание в радиоактивно загрязненных местах).
• Гипотиреоз. При сочетании гипотиреоза (низкая функция щитовидной железы, приводящая к недостаточному уровню циркулирующего гормона щитовидной железы) и состояния преддиабета, риск развития СД2 более чем удваивается по сравнению с людьми с нормальной функцией щитовидной железы.
• Безглютеновая диета при отсутствии медицинских показаний (она назначается людям, страдающим целиакией). Согласно данным Американской Ассоциации Сердца, ежедневное употребление повышенного количества глютена, растительного белка, содержащегося в злаковых (рожь, ячмень, овес, пшеница) снижает риск развития диабета у обычных людей, по сравнению со сторонниками безглютеновой диеты.
• Употребление никотина.
• Избыточный вес или ожирение, особенно вокруг талии.
• Недостаток физических упражнений.
• Нарушение питания (избыточное потребление блюд с высоким содержанием обработанного мяса, жиров, сладостей и любого алкоголя).
• Наследственность.
• Возраст (люди старше 45 лет более подвержены развитию диабета 2 типа, чем молодые).

Факторы риска, характерные только для женщин:

• Гестационный (в период беременности) диабет.
• Рождение крупного плода.
• Синдром СПКЯ (поликистоз яичников), поскольку при этом заболевании развивается резистентность к инсулину.

Диагностика при диагнозе сахарный диабет

При подозрении на диабет, эндокринолог, прежде всего, проверяет уровень глюкозы в крови. Поводом для этого становится избыточный вес (индекс массы тела/ИМТ – более 25) и факторы риска, перечисленные выше.

Тестирование уровня глюкозы в крови должно проводиться каждые три года, начиная с 45 лет, всем пациентам, даже с нормальным весом и при отсутствии факторов риска. Это разумно, поскольку риск развития диабета увеличивается с возрастом.

Тесты для определения гипергликемии:

• Тест на глюкозу в плазме натощак (FPG). До тестирования нельзя ничего есть в течение восьми часов, поэтому анализ проводится утром. Для образца используется кровь из пальца. Диагноз диабет ставится, если уровень глюкозы в крови превышает 126 мг/дл.
• Пероральный тест на толерантность к глюкозе (OGTT). Следующий тест, используемый для диагностики диабета проводится в два этапа. В день обследования, которое также проводится строго на голодный желудок утром, вначале определяется глюкоза натощак. Затем пациент выпивает 75 г очень сладкой смеси, после чего, через два часа у него измеряется уровень сахара в крови. Диабет ставится, если при проведении орального теста на толерантность к глюкозе показатель превышает 200 мг/дл.

Самостоятельное тестирование уровня сахара в крови

Помимо сдачи анализов, люди с диабетом должны самостоятельно проверять у себя уровень глюкозы в крови. Самостоятельное тестирование дает хорошее представление о том, в какой степени диабет находится под контролем и как необходимо изменить план лечения заболевания.

Когда нужно проверить уровень сахара в крови:

• в первую очередь утром, по возможности сразу, как только проснулись;
• до и после еды;
• до и после тренировки;
• перед сном.

Осложнения диабета: чем опасен диагноз диабет

Сахарный диабет – это стойкое нарушение обмена веществ в результате хронической гипергликемии, приводящий к поражению всех кровеносных сосудов, почек, глаз, суставов, периферических и центральных нервов.

Пациентам, не занимающимся лечением диабета, грозят следующие осложнения:

• Сердечные приступы. Приблизительно два из трех диабетиков умирают от болезней сердца. Это связано с тем, что при постоянно высоком уровне сахара в крови повреждаются стенки кровеносных сосудов, что приводит к образованию тромбов, увеличивает риск сердечного приступа и инсульта.
• Диабетическое поражение почек . При прогрессировании диабета увеличивается риск развития хронического заболевания почек – нефропатии. Это комплексное поражение всех артерий и артериол, канальцев и клубочкового аппарата почек. Диабетическая нефропатия приводит к склерозу тканей почек и развитию почечной недостаточности (44% всех случаев почечной недостаточности вызваны диабетом). Снижает риск почечной недостаточности контроль диабета при помощи препаратов и диеты.
• Повреждение глаз. Диабетическая ретинопатия развивается при длительной неконтролируемой гипергликемии в результате повреждения крошечных кровеносных сосудов в сетчатке глаза. Со временем диабетическая ретинопатия приводит к прогрессирующей и постоянной потере зрения. Диабетическая ретинопатия – наиболее частая причина возникновения приобретенной слепоты у людей в возрасте от 20 до 74 лет.
• Диабет 2 типа и нервная боль. Покалывание, онемение и ощущение «игл и булавок» – все это симптомы диабетической невропатии или повреждения нервов, связанные с гипергликемией. Это неприятное чувство наиболее часто диагностируется в руках, ногах, пальцах рук или ног. Предотвратить это осложнение может только жесткий контроль диабета.
• Повреждение стоп . Снижение чувствительности в результате травмы нервных волокон, затрудняет самодиагностику состояния ног. Но это не значит, что патологическое состояние не ухудшается. Поражение кровеносных сосудов, которое развивается при диабете, снижает кровообращение не только в мелких, но и в крупных сосудах ног. Сочетание нейропатии и ангиопатии приводит к тяжелому синдрому – диабетическая стопа. Вначале возникают труднозаживающие язвы, потом глубокие поражения, в конечном этапе развивается гангрена (гнойный некроз тканей) – одно из очень тяжелых осложнений диабета. Спасти жизнь диабетика в тяжелых запущенных случаях гангрены может только ампутация ноги.

Лечение при диагнозе сахарный диабет

• Диетотерапия. Наиболее простой и эффективный метод поддержания нормального уровня сахара в крови. Больным рекомендуется: употребление в пищу цельных (минимально или необработанных) продуктов и натуральных, правильно приготовленных овощей. Такая диета поможет решить проблему избыточного веса, что обязательно для диабетиков. Всем людям с диабетом 2 типа необходимо следить за потреблением углеводов и снижать калории, а также контролировать общее потребление жира и белка.
• Физкультура для терапии диабета. Помогают диабетикам снизить уровень глюкозы в крови регулярные физические упражнения, включающие ходьбу, плавание, езду на велосипеде. Физическая активность уменьшает жировые отложения, снижает артериальное давление и помогает предотвратить заболевания сердца и сосудов. Диабетикам 2 типа рекомендуется 30 минут умеренных физических упражнений минимум 5 дней в неделю.
• Снижение стрессовой нагрузки на организм и борьба со стрессом. Стрессовое состояние особенно опасно для людей с диабетом, так как стресс повышает кровяное давление и уровень глюкозы в крови. Многим людям, страдающим диабетом, помогают справиться с тяжелым состоянием методы релаксации, медитация, дыхательные упражнения.

Снизить риск осложнений от диабета можно, только контролируя уровень сахара в крови.

Лечение диабета фармакологическими препаратами

• Таблетки . Пероральные препараты рекомендуются людям с диабетом 2 типа, которые не могут адекватно контролировать уровень сахара в крови с помощью диеты и физических упражнений. В распоряжении эндокринологов широкий выбор гипогликемических препаратов с разным механизмом действия, которые могут использоваться отдельно или в комбинации. Некоторые лекарства увеличивают выработку инсулина, другие улучшают использование инсулина в организме, а третьи частично блокируют переваривание углеводов.
• Инсулин. Некоторым диабетикам 2 типа также, как и первого, назначается инсулин, иногда в сочетании с пероральными препаратами. Он необходим для лечения «бета-клеточной недостаточности», когда в поджелудочной железе не вырабатывается собственный эндогенный гормон, несмотря на высокое содержание сахара в крови.
• Неинсулиновые инъекционные препараты. Существуют препараты, вводимые в форме инъекций, стимулирующие выработку инсулина. Их используют для лечения диабета 2 типа, когда секреция поджелудочных клеток сохранена. К ним относятся: прамлинтид (Симлин, Symlin), эксенатид (Баета, Byetta) и лираглутид (Виктоза, Victoza).

Профилактика диабета 2 типа

Диабет 2 типа и его осложнения можно предотвратить у многих пациентов. Реально снизить частоту осложнений диабета, соблюдая здоровую диету, занимаясь умеренными физическими упражнениями и поддерживая здоровый вес. Всем, кто находится в группе риска, необходимо регулярно обследоваться на наличие диабета и преддиабета, чтобы начать лечение на ранних стадиях заболевания и предупредить развитие долговременных серьезных осложнений .

Сахарный диабет 1 типа ( Аутоиммунный диабет , Инсулинозависимый диабет , Ювенильный диабет )

Сахарный диабет 1 типа – это эндокринное заболевание, характеризующееся недостаточным производством инсулина и повышением уровня глюкозы в крови. Из-за продолжительной гипергликемии пациенты страдают от жажды, теряют вес, быстро утомляются. Характерны мышечные и головные боли, судороги, кожный зуд, усиление аппетита, частые мочеиспускания, бессонница, приливы жара. Диагностика включает клинический опрос, лабораторные исследования крови и мочи, выявляющие гипергликемию, недостаток инсулина, метаболические нарушения. Лечение проводится методом инсулинотерапии, назначается диета, занятия физической культурой.

МКБ-10

Общие сведения

Термин «диабет» происходит из греческого языка и означает «течет, вытекает», таким образом, название болезни описывает один из ее ключевых симптомов – полиурию, выделение большого количества мочи. Сахарный диабет 1 типа называют также аутоиммунным, инсулинозависимым и ювенильным. Заболевание может проявиться в любом возрасте, но чаще манифестирует у детей и подростков. В последние десятилетия отмечается рост эпидемиологических показателей. Распространенность всех форм сахарного диабета составляет 1-9%, на долю инсулинозависимого варианта патологии приходится 5-10% случаев. Заболеваемость зависит от этнической принадлежности пациентов, наиболее высока среди скандинавских народов.

Причины СД 1 типа

Факторы, способствующие развитию болезни, продолжают исследоваться. К настоящему времени установлено, что сахарный диабет первого типа возникает на основе сочетания биологической предрасположенности и внешних неблагоприятных воздействий. К наиболее вероятным причинам поражения поджелудочной железы, снижения выработки инсулина относят:

• Наследственность. Склонность к инсулинозависимому диабету передается по прямой линии – от родителей к детям. Выявлено несколько комбинаций генов, предрасполагающих к болезни. Они наиболее распространены среди жителей Европы и Северной Америки. При наличии больного родителя риск для ребенка увеличивается на 4-10% по сравнению с общей популяцией.
• Неизвестные внешние факторы. Существуют некие воздействия среды, провоцирующие СД 1 типа. Этот факт подтверждается тем, что однояйцевые близнецы, имеющие абсолютно одинаковый набор генов, заболевают вместе лишь в 30-50% случаев. Также установлено, что люди, мигрировавшие с территории с низкой заболеваемостью на территорию с более высокой эпидемиологией, чаще болеют диабетом, чем те, кто отказался от миграции.
• Вирусная инфекция. Аутоиммунный ответ на клетки поджелудочной может быть запущен вирусной инфекцией. Наиболее вероятно влияние вирусов Коксаки и краснухи.
• Химикаты, лекарства. Бета-клетки железы, производящей инсулин, могут быть поражены некоторыми химическими средствами. Примерами таких соединений являются крысиный яд и стрептозоцин – препарат для онкологических больных.

Патогенез

В основе патологии лежит недостаточность производства гормона инсулина в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. К инсулинозависимым тканям относятся печеночная, жировая и мышечная. При сокращении секреции инсулина они перестают принимать глюкозу из крови. Возникает состояние гипергликемии – ключевой признак сахарного диабета. Кровь сгущается, нарушается кровоток в сосудах, что проявляется ухудшением зрения, трофическими поражениями конечностей.

Недостаточность инсулина стимулирует распад жиров и белков. Они поступают в кровь, а затем метаболизируются печенью в кетоны, которые становятся источниками энергии для инсулиннезависимых тканей, включая ткани головного мозга. Когда концентрация сахара крови превышает 7-10 ммоль/л, активизируется запасной путь выведения глюкозы – через почки. Развивается глюкозурия и полиурия, вследствие чего возрастает риск дегидратации организма и дефицита электролитов. Для компенсации потери воды усиливается чувство жажды (полидипсия).

Классификация

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, сахарный диабет I типа подразделяют на аутоиммунный (спровоцированный выработкой антител к клеткам железы) и идиопатический (органические изменения в железе отсутствуют, причины патологии остаются неизвестными). Развитие болезни происходит в несколько стадий:

1. Выявление предрасположенности. Проводятся профилактические обследования, определяется генетическая отягощенность. С учетом средних статистических показателей по стране рассчитывается уровень риска развития заболевания в будущем.
2. Начальный пусковой момент. Включаются аутоиммунные процессы, повреждаются β-клетки. Антитела уже вырабатываются, но производство инсулина остается нормальным.
3. Активный хронический аутоиммунный инсулит. Титр антител становится высоким, количество клеток, производящих инсулин, сокращается. Определяется высокий риск манифестации СД в ближайшие 5 лет.
4. Гипергликемия после углеводной нагрузки. Деструкции подвергается значительная часть вырабатывающих инсулин клеток. Производство гормона уменьшается. Сохраняется нормальный уровень глюкозы натощак, но после приема пищи в течение 2 часов определяется гипергликемия.
5. Клиническая манифестация болезни. Проявляются симптомы, характерные для сахарного диабета. Секреция гормона резко снижена, деструкции подвержено 80-90% клеток железы.
6. Абсолютная инсулиновая недостаточность. Все клетки, ответственные за синтез инсулина, погибают. Гормон поступает в организм только в форме препарата.

Симптомы СД 1 типа

Основные клинические признаки манифестации заболевания – полиурия, полидипсия и потеря веса. Учащаются позывы к мочеиспусканию, объем суточной мочи достигает 3-4 литров, иногда появляется ночное недержание. Пациенты испытывают жажду, ощущают сухость во рту, выпивают до 8-10 литров воды за сутки. Аппетит усиливается, но масса тела уменьшается на 5-12 кг за 2-3 месяца. Дополнительно может отмечаться бессонница ночью и сонливость днем, головокружения, раздражительность, быстрая утомляемость. Больные чувствуют постоянную усталость, с трудом выполняют привычную работу.

Возникает зуд кожи и слизистых оболочек, высыпания, изъязвления. Ухудшается состояние волос и ногтей, долго не заживают раны и иные кожные поражения. Нарушение кровотока в капиллярах и сосудах называется диабетической ангиопатией. Поражение капилляров проявляется снижением зрения (диабетическая ретинопатия), угнетением функций почек с отеками, артериальной гипертензией (диабетическая нефропатия), неравномерным румянцем на щеках и подбородке. При макроангиопатии, когда в патологический процесс вовлекаются вены и артерии, начинает прогрессировать атеросклероз сосудов сердца и нижних конечностей, развивается гангрена.

У половины больных определяются симптомы диабетической нейропатии, которая является результатом электролитного дисбаланса, недостаточного кровоснабжения и отека нервной ткани. Ухудшается проводимость нервных волокон, провоцируются судороги. При периферической нейропатии пациенты жалуются на жжение и болезненные явления в ногах, особенно по ночам, на ощущение «мурашек», онемение, повышенную чувствительность к прикосновениям. Для автономной нейропатии характерны сбои со стороны функций внутренних органов – возникают симптомы расстройств пищеварения, пареза мочевого пузыря, мочеполовых инфекций, эректильной дисфункции, стенокардии. При очаговой нейропатии формируются боли различной локализации и интенсивности.

Осложнения

Продолжительное нарушение углеводного обмена может привести к диабетическому кетоацидозу – состоянию, характеризующемуся накоплением в плазме кетонов и глюкозы, повышением кислотности крови. Протекает остро: исчезает аппетит, появляется тошнота и рвота, боль в животе, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. При отсутствии медицинской помощи наступает помрачение сознания, кома и смерть. Больные с признаками кетоацидоза нуждаются в неотложном лечении. Среди других опасных осложнений диабета – гиперосмолярная кома, гипогликемическая кома (при неправильном применении инсулина), «диабетическая стопа» с риском ампутации конечности, тяжелая ретинопатия с полной потерей зрения.

Диагностика

Обследование пациентов осуществляет врач-эндокринолог. Достаточными клиническими критериями болезни являются полидипсия, полиурия, изменения веса и аппетита – признаки гипергликемии. В ходе опроса врач также уточняет наличие наследственной отягощенности. Предполагаемый диагноз подтверждается результатами лабораторных исследований крови, мочи. Обнаружение гипергликемии позволяет различить сахарный диабет с психогенной полидипсией, гиперпаратиреозом, хронической почечной недостаточностью, несахарным диабетом. На втором этапе диагностики проводится дифференциация различных форм СД. Комплексное лабораторное обследование включает следующие анализы:

• Глюкоза (кровь). Определение сахара выполняется трехкратно: с утра натощак, через 2 часа после нагрузки углеводами и перед сном. О гипергликемии свидетельствуют показатели от 7 ммоль/л натощак и от 11,1 ммоль/л после употребления углеводной пищи.
• Глюкоза (моча). Глюкозурия указывает на стойкую и выраженную гипергликемию. Нормальные значения для данного теста (в ммоль/л) – до 1,7, пограничные – 1,8-2,7, патологические – более 2,8.
• Гликированный гемоглобин. В отличие от свободной, несвязанной с белком глюкозы, количество гликозилированного гемоглобина крови остается относительно постоянным на протяжении суток. Диагноз диабета подтверждается при показателях 6,5% и выше.
• Гормональные тесты. Проводятся тесты на инсулин и С-пептид. Нормальная концентрация иммунореактивного инсулина крови натощак составляет от 6 до 12,5 мкЕД/мл. Показатель С-пептида позволяет оценить активность бета-клеток, объем производства инсулина. Нормальный результат – 0,78-1,89 мкг/л, при сахарном диабете концентрация маркера снижена.
• Белковый метаболизм. Выполняются анализы на креатинин и мочевину. Итоговые данные дают возможность уточнить функциональные возможности почек, степень изменения белкового обмена. При поражении почек показатели выше нормы.
• Липидный метаболизм. Для раннего выявления кетоацидоза исследуется содержание кетоновых тел в кровотоке, моче. С целью оценки риска атеросклероза определяется уровень холестеринов крови (общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП).

Лечение СД 1 типа

Усилия врачей нацелены на устранение клинических проявлений диабета, а также на предупреждение осложнений, обучение пациентов самостоятельному поддержанию нормогликемии. Больных сопровождает полипрофессиональная бригада специалистов, в которую входят эндокринологи, диетологи, инструктора ЛФК. Лечение включает консультации, применение лекарственных средств, обучающие занятия. К основным методам относятся:

• Инсулинотерапия. Использование препаратов инсулина необходимо для максимально достижимой компенсации метаболических нарушений, предотвращения состояния гипергликемии. Инъекции являются жизненно необходимыми. Схема введения составляется индивидуально.
• Диета. Пациентам показана низкоуглеводная, в том числе кетогенная диета (кетоны служат источником энергии вместо глюкозы). Основу рациона составляют овощи, мясо, рыба, молочные продукты. В умеренных количествах допускаются источники сложных углеводов – цельнозерновой хлеб, крупы.
• Дозированные индивидуальные физические нагрузки. Физическая активность полезна большинству больных, не имеющих тяжелых осложнений. Занятия подбираются инструктором по ЛФК индивидуально, проводятся систематически. Специалист определяет продолжительность и интенсивность тренировок с учетом общего состояния здоровья пациента, уровня компенсации СД. Назначается регулярная ходьба, легкая атлетика, спортивные игры. Противопоказан силовой спорт, марафонский бег.
• Обучение самоконтролю. Успешность поддерживающего лечения при диабете во многом зависит от уровня мотивации больных. На специальных занятиях им рассказывают о механизмах болезни, о возможных способах компенсации, осложнениях, подчеркивают важность регулярного контроля количества сахара и применения инсулина. Больные осваивают навык самостоятельного выполнения инъекции, выбора продуктов питания, составления меню.
• Профилактика осложнений. Применяются лекарства, улучшающие ферментную функцию железистых клеток. К ним относятся средства, способствующие оксигенации тканей, иммуномодулирующие препараты. Проводится своевременное лечение инфекций, гемодиализ, антидот-терапия для выведения соединений, ускоряющих развитие патологии (тиазидов, кортикостероидов).

Среди экспериментальных методов лечения стоит отметить разработку ДНК-вакцины BHT-3021. У пациентов, получавших внутримышечные инъекции в течение 12 недель, повышался уровень C-пептида – маркера активности островковых клеток поджелудочной железы. Другое направление исследований – превращение стволовых клеток в железистые клетки, производящие инсулин. Проведенные опыты на крысах дали положительный результат, но для использования метода в клинической практике необходимы доказательства безопасности процедуры.

Прогноз и профилактика

Инсулинозависимая форма сахарного диабета является хроническим заболеванием, но правильная поддерживающая терапия позволяет сохранить высокое качество жизни больных. Профилактические меры до сих пор не разработаны, так как не выяснены точные причины болезни. В настоящее время всем людям из групп риска рекомендовано проходить ежегодные обследования для выявления заболевания на ранней стадии и своевременного начала лечения. Такая мера позволяет замедлить процесс формирования стойкой гипергликемии, минимизирует вероятность осложнений.

1. Сахарный диабет и его осложнения: современные принципы диагностики, лечения и профилактики: учебное пособие/ Хамнуева Л.Ю., Андреева Л.С., Шагун О.В. – 2011.

2. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом/ Под редакцией Дедова И.И., Шестаковой М.В., Майорова А.Ю. – 2017.

3. Федеральные клинические рекомендации (протоколы) по ведению детей с эндокринными заболеваниями/ Под ред. Дедова И.И., Петерковой В.А. — 2014.

4. Основные принципы лечения сахарного диабета 1 типа/ Чазова Т.Е.// Русский медицинский журнал. – 2003 — №27.

Источник https://www.mediasphera.ru/issues/khirurgiya-zhurnal-im-n-i-pirogova/2016/12/1002312072016121066

Источник https://unclinic.ru/diagnoz-saharnyj-diabet-simptomy-oslozhnenija-i-lechenie/

Источник https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/diabetes-mellitus-1