Сахарный диабет 1 типа — симптомы и лечение

Сахарный диабет 1 типа — симптомы и лечение

Что такое сахарный диабет 1 типа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Плотниковой Яны Яковлевны, эндокринолога со стажем в 10 лет.

Над статьей доктора Плотниковой Яны Яковлевны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Сахарный диабет 1 типа, инсулинозависимый или ювенильный диабет (Type 1 diabetes) — это аутоиммунное заболевание эндокринной системы, которое характеризуется хронической гипергликемией (повышенным уровнем глюкозы в крови) в результате недостаточного производства гормона инсулина.

Хроническая гипергликемия при сахарном диабете приводит к повреждению и дисфункции различных органов и систем, вызывая поздние осложнения, такие как макро- и микроангиопатии. К макроангиопатиям относятся повреждения сосудов крупного и среднего калибра (м орфологическую основу составляет атеросклероз ), к микроангиопатиям — диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия, диабетическая ангиопатия, диабетическая полинейропатия.

По своему химическому строению гормон инсулин — это белок. Он вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы в островках Лангерганса. Выделяется непосредственно в кровь. Основная функция инсулина — регулирование углеводного обмена, в частности доставка глюкозы (углеводов), аминокислот и жиров в клетки и поддержание безопасного и стабильного уровня глюкозы.

В основе развития сахарного диабета 1 типа лежит нарушение работы бета-клеток поджелудочной железы вследствие аутоиммунной реакции и наследственной предрасположенности, что приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности. Аутоиммунные реакции могут быть вызваны нарушением системы иммунитета с преимущественным поражением бета-клеток вирусными инфекциями, воспалительными заболеваниями, фиброзом или кальцинозом поджелудочной железы, циркуляторными изменениями (атеросклерозом), опухолевыми процессами.

В то же время установлено, что развитие сахарного диабета 1 типа связано с генетической предрасположенностью. Существуют определённые формы некоторых генов, которые ассоциируются с сахарным диабетом 1 типа. Эти формы называются предрасполагающими генами, или генетическими маркерами сахарного диабета 1 типа. При этом в исследованиях было установлено, что на 70 % генетическую основу сахарного диабета 1 типа определяют гены системы тканевой совместимости человека (человеческие лейкоцитарные антигены, или англ. HLA, Human Leukocyte Antigens). Антигены тканевой совместимости в организме человека выполняют важнейшую функцию распознавания чужеродной ткани и формирования иммунного ответа [17] .

Бета-клетки (β-Клетка, В-клетка) — это одна из разновидностей клеток эндокринной части поджелудочной железы. Они продуцируют гормон инсулин, который понижает уровень глюкозы в крови. Абсолютная инсулиновая недостаточность обусловлена полным отсутствием выработки инсулина бета-клетками поджелудочной железы в результате их дистрофических изменений под влиянием повреждающих факторов или в результате нарушения синтеза (выработки) инсулина.

В основе сахарного диабета 2 типа, в отличие от диабета 1 типа, лежит инсулинорезистентность (снижение чувствительности клеток к действию инсулина с последующим нарушением метаболизма глюкозы и поступления её в клетки и ткани) и относительная инсулиновая недостаточность (уменьшение выработки инсулина бета-клетками поджелудочной железы).

Факторы, которые могут спровоцировать развитие сахарного диабета 1 типа:

• Недостаток грудного вскармливания у детей раннего возраста, т. е. замена грудного молока смесями или коровьим молоком, которое содержит в три раза больше белка, чем женское молоко, и на 50 % больше жира . Кроме того, в коровьем молоке содержится сложный белок казеин, который по своей структуре схож с бета-клетками. Когда этот чужеродный белок попадает в организм, иммунная система начинает его атаковать, но из-за структурной схожести страдают и бета-клетки поджелудочной железы, что также сказывается на работе железы . Поэтому кормление ребёнка до трёх лет коровьим молоком может вызвать развитие сахарного диабета 1 типа.
• Вирусные инфекционные заболевания, такие как краснуха, ветряная оспа, эпидемический паротит, вирусный гепатит и др., тоже могут послужить развитию диабета 1 типа.
• Кислородное голодание ткани поджелудочной железы (атеросклероз, спазм сосудов, кровоизлияние и прочее), это ведёт к гипоксии островков Лангерганса, где находятся бета-клетки, вследствие недостатка кислорода снижается секреция инсулина.
• Разрушение ткани поджелудочной железы воздействием лекарственных препаратов, алкоголя, ряда химических веществ, интоксикации.
• Опухоли поджелудочной железы [2] .

В большинстве западных стран сахарный диабет 1 типа встречается более чем в 90 % всех случаев сахарного диабета у детей и подростков, в то же время этот диагноз менее чем в половине случаев устанавливается у лиц до достижения 15-летнего возраста [18] .

Распространённость сахарного диабета 1 типа значительно варьируется между разными странами, в пределах одной страны и между различными этническими группировками. В Европе распространённость сахарного диабета 1 типа тесно связана с частотой встречаемости генной предрасположенности по системе тканевой совместимости человека (HLA) в общей популяции.

В Азии частота встречаемости сахарного диабета 1 типа самая низкая: в Китае она составляет 0,1 на 100 000 населения, в Японии – 2,4 на 100 000 населения, и при этом определена связь диабета с HLA по сравнению с европеоидной расой. В дополнение к этому в Японии существует особая медленно прогрессирующая форма сахарного диабета 1 типа, которая составляет примерно треть случаев данного заболевания [18] .

Растущая распространённость сахарного диабета 1 типа ассоциируется с повышением пропорции лиц с низким риском сахарного диабета по HLA генотипу в некоторых популяциях. В некоторых, но не во всех, популяциях были выявлены половые различия при оценке распространённости заболевания.

Несмотря на появление повторных случаев заболевания в семьях, которое встречается примерно в 10 % случаев сахарного диабета 1 типа, не установлено чётко определённой модели наследственной предрасположенности. Риск развития сахарного диабета у однояйцевых близнецов с сахарным диабетом 1 типа составляет примерно 36 %; у братьев и сестёр этот риск составляет примерно 4 % до достижения возраста 20 лет и 9,6 % до достижения возраста 60 лет, по сравнению с 0,5 % для общей популяции. Риск выше у братьев и сестёр пробандов (лиц, с которых начинается изучение модели генетической передачи конкретного заболевания внутри семьи) с установленным диагнозом в молодом возрасте. Сахарный диабет 1 типа в 2-3 раза чаще встречается у потомства мужчин с сахарным диабетом по сравнению с женщинами с сахарным диабетом [7] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сахарного диабета 1 типа

При сахарном диабете 1 типа симптомы выражены резко. Пациента могут беспокоить неутолимая жажда, сухость во рту, частая рвота, учащённое мочевыделение, потеря массы тела за счёт воды, жировой и мышечной ткани несмотря на повышенный аппетит, общая слабость, головная боль, сухость кожных покровов, нарушение сна, судорожный синдром, расстройство зрения, раздражительность, ночное недержание мочи (характерно для детей). Также пациенты могут отметить появление зуда в интимной зоне, что связано с высоким уровнем глюкозы в крови.

Стоит отметить и тот факт, что, когда заболевание начинает активно себя проявлять, значительная часть бета-клеток поджелудочной железы уже не работает. То есть к моменту появления вышеуказанных жалоб в организме человека уже произошли серьёзные и необратимые процессы, организм исчерпал свои компенсаторные резервы, заболевание с этого времени приобретает хроническое течение, и человек нуждается в инсулинотерапии пожизненно.

При быстром прогрессировании заболевания в выдыхаемом воздухе слышен запах ацетона, на щеках у ребёнка появляется диабетический рубеоз (румянец), дыхание становится глубоким и частым (дыхание Кусмауля).

При появлении признаков кетоацидоза (ацетона в крови по причине нехватки инсулина), нарушается сознание, понижается артериальное давление, учащается пульс, появляется цианоз (синюшная окраска кожных покровов и слизистых оболочек) конечностей за счёт оттока крови от периферии к центру [2] .

Патогенез сахарного диабета 1 типа

В основе патогенеза сахарного диабета лежит нарушение функции внутренней секреции поджелудочной железы. Поджелудочная железа отвечает за выработку гормонов, в частности инсулина. Без инсулина процесс доставки глюкозы в клетки невозможен.

Сахарный диабет 1 типа начинает проявляться на фоне разрушения аутоиммунным процессом бета-клеток поджелудочной железы. Поджелудочная железа перестаёт вырабатывать инсулин, возникает его абсолютный дефицит. В результате ускоряется процесс расщепления углеводов на простые сахара, а возможность транспортировать их в клетки инсулинзависимых тканей (жировую и мышечную) отсутствует, как следствие, развивается гипергликемия (стойкое повышение глюкозы в крови).

Гипергликемия вызывает гиперосмолярность (выведение жидкости из тканей ) , это сопровождается осмотическим диурезом (т. е. выводится большой объём мочи с высокой концентрацией осмотически активных веществ, например ионов натрия и калия) и выраженным обезвоживанием.

В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности уменьшается выработка контринсулярных гормонов, а именно глюкагона, кортизола, гормона роста. Главная функция этих гормонов — не дать уровню глюкозы в крови упасть ниже минимально допустимого уровня, а достигается это путём блокировки действия инсулина . Снижение выработки контринсулярных гормонов стимулирует глюконеогенез (синтез глюкозы из неуглеводных компонентов) несмотря на нарастающий уровень глюкозы в крови.

Усиление липолиза (расщепления жиров) в жировой ткани приводит к увеличению концентрации свободных жирных кислот. При дефиците инсулина липосинтетическая способность печени подавляется и свободные жирные кислоты начинают включаться в кетогенез (образование кетоновых тел).

Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоза и в дальнейшем кетоацидоза. Кетоз — это состояние, развивающееся в результате углеводного голодания клеток, когда организм для получения энергии начинает расщеплять жир с образованием большого количества кетоновых тел, а кетоацидоз начинается из-за недостатка инсулина и эффектов его воздействия. При нарастании обезвоживания и ацидоза (увеличения кислотности, т. е. рН крови меньше 7,0) развивается коматозное состояние. Коматозное состояние характеризуется высоким уровнем глюкозы в крови (гипергликемией), кетоновых тел как в крови так и в моче (кетонемия и кетонурия), рвотой, болями в животе, частым и шумным дыханием, обезвоживанием, запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, спутанным сознанием. В случае несвоевременного назначения инсулинотерапии и регидратации (восполнения потерянной жидкости) наступает летальный исход.

Достаточно редко у пациентов старше 40 лет болезнь может протекать скрыто (латентный сахарный диабет — LADA). Таким пациентам зачастую устанавливают диагноз сахарного диабета 2 типа и назначают препараты сульфонилмочевины. Однако через некоторое время появляются симптомы нехватки инсулина: кетонурия, похудание, гипергликемия на фоне постоянно приёма сахароснижающей терапии [6] .

Классификация и стадии развития сахарного диабета 1 типа

Классификация:

1. Первичный сахарный диабет: генетически обусловленный, эссенциальный (врождённый) с ожирением или без него.
2. Вторичный сахарный диабет (симптоматический): гипофизарный, стероидный, тиреоидный, адреналовый, панкреатический, бронзовый. Данный вид встречается на фоне другой клинической патологии, которая может и не сочетаться с сахарным диабетом.

Стадии развития сахарного диабета 1 типа:

1. Генетическая предрасположенность к диабету. 95 % больных имеет генетическую предрасположенность.
2. Гипотетический пусковой момент. Повреждение бета-клеток разными диабетогенными факторами и триггирование иммунных процессов (запуск неправильной иммунной реакции).
3. Активный аутоиммунный инсулит (происходит когда титр антител высокий, количество бета-клеток уменьшается, секреция инсулина снижается).
4. Снижение стимулированной глюкозой секреции инсулина. При стрессе у пациента может быть преходящее нарушение толерантности (переносимости) к глюкозе (НТГ) и нарушение гликемии натощак (НГН).
5. Проявление клинических симптомов диабета, с возможным эпизодом «медового месяца». Это сравнительно недолгий период времени у людей с сахарным диабетом 1 типа, при котором значительно снижается или даже полностью отсутствует потребность в инъекциях инсулина.
6. Полная гибель бета-клеток и полное прекращение выработки инсулина [8] .

Осложнения сахарного диабета 1 типа

Отсутствие своевременного лечения и несоблюдение диетотерапии (ограничения употребления простых углеводов и жиров, полуфабрикатов, фруктовых соков и напитков с высоким содержанием сахара и т. д.) приводит к ряду осложнений.

Осложнения при сахарном диабете любого типа можно разделить на острые и хронические.

К острым относятся диабетический кетоацидоз, гипергликемическая кома, гипогликемическая кома, гиперосмолярная кома. Данные осложнения требуют срочного оказания медицинской помощи. Рассмотрим их более подробно.

Диабетический кетоацидоз возникает вследствие дефицита инсулина . Если своевременно не устранить нарушения углеводного обмена, то развивается диабетическая кетоацидотическая кома. При кетоацидотической коме уровень глюкозы в крови превышает 15 ммоль/л (норма для взрослых 3,5-5,5 ммоль/л), в моче появляется ацетон, пациента беспокоят слабость, сильная жажда , частое мочеиспускание , вялость, сонливость, ухудшение аппетита, тошнота (иногда рвота), нерезкая боль в животе, в выдыхаемом воздухе чувствуется запах ацетона.

Гипергликемическая кома развивается постепенно, в течение суток. Больной чувствует выраженную сухость во рту, пьёт много жидкости, ощущает недомогание, снижение аппетита, головную боль, бывают запоры или поносы, тошнота, иногда беспокоят боли в животе, изредка рвота. Если не начать лечение на начальном этапе диабетической комы, человек переходит в состояние прострации (безразличия, забывчивости, сонливости), сознание больного становится замутнённым.

Этот тип комы отличается от других диабетических ком тем, что кроме полной утраты сознания, изо рта будет слышен запах яблок или ацетона, кожные покровы на ощупь будут сухими и тёплыми, а также будет отмечаться слабый пульс и пониженное артериальное давление. Температура тела останется в пределах нормы или будет прослеживаться лёгкий субфебрилитет (37,2-37,3 °С). Глазные яблоки также будут мягкими на ощупь.

Гипогликемическая кома характеризуется резким снижением уровня глюкозы в крови. Причинами могут стать передозировка инсулином короткого действия, несвоевременное принятие пищи после введённого инсулина или усиленная физическая нагрузка.

Гиперосмолярная кома протекает без кетоацидоза на фоне выраженного повышения уровня глюкозы в крови, достигающего 33,0 ммоль/л и выше. Сопровождается резким обезвоживанием, гипернатриемией (повышенным содержании натрия в плазме), гиперхлоремией (повышенным содержанием хлоридов в сыворотке крови), азотемией (повышенным содержанием в крови азотистых продуктов обмена) на фоне отсутствия кетоновых тел в крови и моче.

Хронические осложнения делятся на макроангиопатии (повреждение сосудов крупного и среднего калибра, морфологическую основу которых составляет атеросклероз) и микроангиопатии (повреждение мелких кровеносных сосудов). Атеросклероз усугубляется при сахарном диабете и может привести к нарушению кровообращения в ногах (диабетическая стопа), развитию инсультов и инфарктов. При диабетической макроангиопатии чаще всего поражаются сердце и нижние конечности. По сути макроангиопатия представляет собой ускоренное прогрессирование атеросклеротических процессов в сосудах сердца и нижних конечностей.

К микроангиопатиям относятся диабетическая ретинопатия (поражение глаз), диабетическая нефропатия (поражение почек), диабетическая нейропатия (поражение нервов) [9] .

При диабетической ретинопатии поражаются сосуды сетчатки глаза вследствие хронической гипергликемии (стойкого повышения уровня глюкозы в крови). Данное осложнение наблюдается у 90 % пациентов с сахарным диабетом. Проблемы со зрением — одно из серьёзных осложнений сахарного диабета, которое может привести к инвалидизации пациента. Ведущим звеном являются расстройства микроциркуляции, связанные с наследственными особенностями строения сосудов сетчатой оболочки глазного яблока и метаболическими сдвигами, сопровождающими сахарный диабет [3] .

Выделяют три стадии:

1. Непролиферативная ретинопатия — характеризуется возникновением в сетчатке глаза патологических изменений в виде микроаневризм (расширения капилляров сетчатки глаза) и кровоизлияний.
2. Препролиферативная ретинопатия — характеризуется развитием венозных аномалий, множеством крупных ретинальных геморрагий (кровоизлияний).
3. Пролиферативная ретинопатия — характеризуется неоваскуляризацией (патологическим образованием сосудов там, где в норме их быть не должно).

Всем пациентам, имеющим сахарный диабет, необходимо проходить офтальмологическое обследование не реже одного раза в год. Обследование должно включать расспрос, измерение остроты зрения и офтальмоскопию (после расширения зрачка) для выявления экссудатов (жидкости, выделяющейся из мелких кровеносных сосудов при воспалении), точечных кровоизлияний, микроаневризм и пролиферации новых сосудов [10] .

Диабетическая нефропатия объединяет весь комплекс поражений артерий, артериол, клубочков и канальцев почек, которые развиваются в результате сбоев метаболизма углеводов и липидов в тканях почки. Самым ранним признаком развивающейся диабетической нефропатии является микроальбуминурия — выделение альбумина (простого растворимого в воде белка) с мочой в небольших количествах, что не позволяет выявить его при обычных методах исследования белка в моче. В связи с этим всем больным с сахарным диабетом рекомендуется проведение ежегодного скрининга с целью раннего выявления диабетической нефропатии (анализ крови на креатинин с расчётом скорости клубочковой фильтрации и анализ мочи).

Диабетическая нейропатия — расстройство нервной системы, возникающее при диабете в результате поражения малых кровеносных сосудов. Это одно из наиболее частых осложнений. Оно не просто приводит к снижению работоспособности, но и нередко является причиной развития тяжёлых инвалидизирующих поражений и смерти пациентов. Этот процесс затрагивает все нервные волокна: чувствительные, двигательные и вегетативные. В зависимости от степени поражения определённых волокон наблюдаются различные варианты диабетической нейропатии: сенсорная (чувствительная), сенсомоторная, вегетативная (автономная). Различают центральную и периферическую нейропатию. Профилактикой данного осложнения являются контроль уровня глюкозы в крови и поддержание её на уровне индивидуальных целевых значений, а также регулярные физические упражнения [14] .

Диагностика сахарного диабета 1 типа

При диагностике сахарного диабета определяют:

1. Уровень глюкозы венозной плазмы натощак и через 2 часа после еды.
2. Уровень гликированного (гликозилированного) гемоглобина за последние 3 месяца. Данный показатель отражает состояние углеводного обмена в течение последних трёх месяцев, используется для оценки компенсации углеводного обмена у пациентов, получающих лечение. Его необходимо контролировать один раз в 3 месяца.
3. Аутоантитела к антигенам бета-клеток — это иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита.
4. В анализе мочи наличие или отсутствие глюкозы и кетоновых тел (ацетона).
5. Уровень С-пептида в крови — маркер остаточной секреции инсулина [7] .

Лечение сахарного диабета 1 типа

В 1921 году в городе Торонто (Канада) врачи Фредерик Бантинг и Чарльз Бест выделили вещество из поджелудочной железы телят, которое снижало уровень глюкозы у собак с диабетом. Впоследствии они получили нобелевскую премию за открытие инсулина.

Первые препараты инсулина были животного происхождения: из поджелудочной железы свиней и крупного рогатого скота. В последние годы используют препараты человеческого происхождения. Их получают генно-инженерным путём, заставляя бактерии синтезировать инсулин такого же химического состава, как и естественный человеческий. Он не является чужеродным. Также появились аналоги человеческого инсулина, при этом в человеческом инсулине модифицируют структуру для придания определённых свойств. В России используют только генно-инженерные человеческие инсулины или их аналоги.

Для лечения сахарного диабета 1 типа применяется схема инсулинотерапии в режиме многократных инъекций. Все инсулины различаются по длительности действия: продлённого (пролонгированного), среднего, короткого и ультракороткого.

Инсулины короткой продолжительности действия всегда прозрачного цвета. К ним относятся «Актрапид НМ», «Хумулин Р», «Ринсулин Р», «Инсуман Рапид», «Биосулин Р». Инсулин короткого действия начинает работать уже через 20-30 минут после инъекции, пик действия его в крови возникает через 2-4 часа и заканчивается через 6 часов. Данные параметры также зависят от дозы инсулина. Чем меньше доза, тем короче действие. Зная эти параметры, можно сказать, что инсулин короткого действия необходимо вводить за 30 минут до еды, чтобы его действие совпадало с подъёмом глюкозы в крови. Во время пика его действия, пациенту необходимо сделать перекус для предотвращения гипогликемии (патологического снижения уровня глюкозы в крови).

Инсулины ультракороткого действия: «Новорапид», «Апидра», «Хумалог». Они отличаются от инсулинов короткого действия тем, что действуют сразу после введения, через 5-15 минут, такие инсулины можно вводить перед едой, во время или сразу после еды. Пик действия возникает через 1-2 часа, причём концентрация в пик выше, чем у простого инсулина короткого действия. Длительность действия до 4-5 часов.

К инсулинам средней продолжительности действия относятся «Протафан», «Биосулин Н», «Инсуман Базал», «Хумулин НПХ». Эти инсулины существуют в виде суспензии, они мутные, перед каждым использованием флакон необходимо встряхнуть. Начинают действовать через 2 часа от начала введения и пика действия достигают через 6-10 часов. Время работы данных инсулинов от 12 до 16 часов. Время действия инсулина также зависит от дозы.

К инсулинам длительной продолжительности действия (пролонгированные) относятся «Лантус», «Левемир», «Тресиба». Содержимое флакона имеет прозрачный цвет. Действуют до 24 часов, поэтому вводятся они 1-2 раза в сутки. Не имеют выраженного пика, следовательно, не дают гипогликемии.

У здорового человека инсулин вырабатывается каждый час по 0,5-1 Ед. В ответ на увеличение глюкозы в крови (после приёма пищи — углеводов) выделение инсулина увеличивается в несколько раз. Этот процесс называется пищевой секрецией инсулина. В норме на 1 ХЕ у здорового человека выделятся 1-2 Ед инсулина. ХЕ (хлебная, или углеводная, единица) — условная единица для примерной оценки количества углеводов в продуктах, 1 ХЕ равна 10-12 г углеводов или 20-25 г хлеба [11] .

Человеку с сахарным диабетом 1 типа нужно вводить инсулин в режиме многократных инъекций. Введения инсулина длительного действия 1-2 раза в сутки недостаточно, так как повышение глюкозы в крови в течение дня (после еды, например) и пики максимального сахароснижающего действия инсулина не всегда могут совпадать по времени и выраженности эффекта. Поэтому целесообразна схема инсулинотерапии в режиме многократных инъекций. Данный вид дозирования инсулина напоминает естественную работу поджелудочной железы.

Инсулин длительного действия отвечает за базальную секрецию, т. е. обеспечивает нормальный уровень глюкозы в крови в период между приёмами пищи и во время сна, утилизирует глюкозу, которая поступает в организм вне приёмов пищи. Инсулин короткого действия является заменой болюсной секреции, которая представляет собой выработку инсулина в ответ на поступление пищи [13] .

Чаще на практике в лечении сахарного диабета 1 типа используется следующая схема инсулинотерапии: перед завтраком и ужином вводится инсулин средней и длительной продолжительности действия, на приём пищи — инсулин короткой или ультракороткой продолжительности действия.

Самое главное для пациента — научиться самостоятельно рассчитывать и менять при необходимости дозы инсулинотерапии. Следует помнить, что доза и схема подбирается не навсегда. Всё зависит от течения диабета. Единственным критерием адекватности доз инсулина является показатель глюкозы в крови. Контроль уровня глюкозы в крови на фоне лечения инсулином должен проводиться пациентом ежедневно, несколько раз в день. А именно перед каждым основным приёмом пищи и через два часа после приёма пищи с учётом индивидуальных целевых значений, подобранных лечащим врачом. Дозы инсулина продлённого действия могут меняться примерно каждые 5-7 дней в зависимости от потребности организма в инсулине (что показывают показатели глюкозы в крови натощак и перед каждым приёмом пищи). Дозы короткого инсулина меняют в зависимости от употребляемых продуктов (углеводов) [12] .

Показателем правильности вечерних доз для инсулина длительной продолжительности действия будет нормогликемия утром натощак и отсутствие гипогликемии ночью. Но обязательным условием будет нормальный уровень гликемии перед сном. Показателем правильности доз для инсулина короткой продолжительности действия будет нормальный уровень гликемии через 2 часа после еды или перед следующем приёмом пищи (через 5-6 часов). Уровень глюкозы крови перед сном будет отражать правильность дозы инсулина короткого действия, введённого перед ужином.

Оценив количество углеводов в приёмах пищи, вы сможете оценить свою потребность в инсулине короткого действия в расчёте на 1 ХЕ. Точно так же можно узнать, сколько требуется вводить дополнительно инсулина короткого действия при высоком уровне глюкозы в крови.

У разных людей 1 Ед инсулина снижает глюкозу в крови от 1 до 3 ммоль/л. Таким образом доза инсулина перед едой будет складываться из ХЕ на приём пищи и на снижение исходного уровня гликемии, если это необходимо.

Существуют правила снижения доз инсулинотерапии. Поводом для снижения дозы будет развитие гипогликемии (патологического снижения уровня глюкозы в крови), только если она не связана с ошибкой самого пациентка (пропуск приёма пищи или ошибка в расчёте ХЕ, передозировка инсулином, большая физическая нагрузка, употребление алкоголя).

Действия по снижению доз инсулина будут следующими:

1. Чтобы устранить гипогликемию, необходимо принять простые углеводы (например фруктовый сок 200 мл, 2 куска рафинада или чайную ложку мёда).
2. Затем перед следующей инъекцией инсулина измерить уровень глюкозы в крови. Если уровень остался нормальным, то пациент продолжает делать обычную дозу.
3. Обратить внимание, повторится ли гипогликемия в то же самое время на следующий день. Если да, необходимо понять, избыток какого инсулина её вызвал.
4. На третий день уменьшить дозу соответствующего инсулина на 10 % (примерно 1-2 ЕД).

Также существуют правила по увеличению доз инсулинотерапии. Поводом для увеличения плановой дозы инсулина служит появление гипергликемии в том случае, если она не была связана ни с одной из ошибок больного диабетом: мало инсулина, большее употребление ХЕ за один приём пищи, малая физическая нагрузка, сопутствующие заболевания (воспаление, температура, высокое артериальное давление, головная боль, зубная боль). Действия по увеличению доз инсулина будут следующими:

1. Необходимо увеличить плановую дозу инсулина короткого действия в данный момент (перед едой) или ввести инсулин короткого действия внепланово только на гипергликемию.
2. Далее необходимо измерить глюкозу в крови перед следующим введением инсулина. Если уровень нормальный, дозу пациент не меняет.
3. Следует подумать о причине гипергликемии. Исправить её на следующий день и дозу не изменять. Если с причиной пациент не определился, то дозу не изменять все равно, потому что гипергликемия может быть случайной.
4. Посмотреть, повторится ли повышение глюкозы в крови в это же время на следующий день. Если она повторится, нужно разобраться, недостаток какого инсулина в этом «виноват». Для этого используем знания о действии инсулинов.
5. На третий день увеличить дозу соответствующего инсулина на 10 % (примерно 1-2 ЕД). Если вновь повторяется гипергликемия в то же время, снова увеличить дозу инсулина еще на 1-2 Ед.

Новым подходом в лечении сахарного диабета стало применение инсулиновых помп. Инсулиновая помпа — это дозатор инсулина короткого и ультракороткого действия, имитирующий физиологическую работу поджелудочной железы человека [14] .

Через установленную в теле иглу в течение суток с небольшой скоростью больному вводится инсулин короткого или ультракороткого действия. Скорость устанавливается индивидуально самим пациентом исходя из потребности и физической активности на каждый час. Таким образом имитируется базальная секреция инсулина. Перед каждым поступлением пищи пациент измеряет глюкозу в крови с помощью глюкометра, после чего планирует количество съеденных ХЕ, самостоятельно рассчитывает дозу инсулина и вводит его нажатием кнопки на помпе.

У помповой инсулинотерапии есть как преимущества, так и недостатки. К преимуществам можно отнести:

• меньшее количество инъекций;
• гибкость в отношении времени;
• помпа сигнализирует о гипо- и гипергликемии по выставленным значениям в программе;
• помогает справиться с феноменом «утренней зари». Это состояние резкого повышения уровня глюкозы в крови в утренние часы перед пробуждением, примерно от 4 до 8 утра.

Помповая инсулинотерапия больше подходит детям и взрослым людям с активным образом жизни.

Недостатки помповой инсулинотерапии:

• дороговизна самой помпы и расходников;
• технические трудности (перебои в работе системы);
• неправильное введение, установка иглы;
• помпа видна под одеждой, что может вызвать у некоторых людей психологический дискомфорт [10] .

Прогноз. Профилактика

Профилактика сахарного диабета 1 типа включает в себя целый комплекс мероприятий, предотвращающих возникновение негативных факторов, которые могут спровоцировать развитие данного заболевания.

Считается, что патология является наследственной. Но генетически передаётся не сам недуг, а склонность к развитию сахарного диабета 1 типа. Такую предрасположенность можно выявить при помощи анализа крови на антитела к GAD (глутаматдекарбоксилаза). Это специфический белок, антитела к которому могут появиться за пять лет до начала развития диабета [15] .

• Грудное вскармливание. Педиатры рекомендуют продолжать грудное вскармливание до 1,5 лет. Вместе с грудным молоком ребёнок получает вещества, укрепляющие иммунитет.
• Предупреждение вирусных недугов. Аутоиммунные процессы, в частности диабет 1 типа, часто развиваются после перенесённых болезней (гриппа, ангины, паротита, краснухи, ветрянки). Желательно исключить контакты с больными людьми и носить защитную маску.
• Перенесение стрессов. Сахарный диабет может развиться в результате психоэмоциональных потрясений. Необходимо с самого детства учить ребёнка правильно воспринимать и достойно переносить стрессы.
• Правильное питание. Здоровый рацион является эффективным методом профилактики диабета. В основе питания должна быть белковая пища и сложные углеводы. Рацион необходимо обогащать овощами и фруктами. Сладкие, мучные изделия рекомендуется свести к минимуму. Стоит ограничить консервированные, солёные, маринованные, жирные блюда, отказаться от продукции, содержащей искусственные добавки, красители, ароматизаторы. При сахарном диабете применяют лечебную диету № 9. Она способствует нормализации углеводного обмена и предупреждает нарушения жирового обмена.
• Такую профилактику также необходимо дополнить посильной физической нагрузкой, спортом, закаливанием.
• Родителям необходимо следить за любыми признаками, указывающими на повышение или понижение уровня глюкозы в крови детей. Например, ребёнок выпивает много жидкости за день, много кушает, но несмотря на это худеет, быстро устаёт, после физической нагрузки отмечается липкий пот.

Если диагноз сахарного диабета уже установлен, необходимо:

• Регулярно измерять уровень глюкозы в крови с помощью современных глюкометров и своевременно делать подколки инсулина. Отслеживать состояние можно с помощью датчика непрерывного мониторинга уровня глюкозы в крови. Через приложение на телефоне устройство уведомляет владельца о низких или высоких уровнях глюкозы. Следить за этим показателем также могут медицинские работники или члены семьи [19] .
• В случае развития гипогликемии при себе всегда нужно иметь глюкозу или сахар, также подходит леденец или сок.
• Регулярно посещать лечащего врача для оценки компенсации заболевания. Регулярно проходить узких специалистов для своевременного выявления начала осложнений и принятия мер по их профилактике и лечению.
• Вести «дневник диабета», фиксировать измеряемые показатели гликемии, инъекции инсулина, дозы и хлебные единицы.

Прогноз будет благоприятным и не приведёт к печальным последствиям в случае соблюдения всех правил самоконтроля и своевременного лечения, а также при соблюдении правил профилактики [4] .

Сахарный диабет 2 типа

Сахарный диабет 2 типа – это хроническое эндокринное заболевание, которое развивается вследствие инсулинорезистентности и нарушения функций бета-клеток поджелудочной железы, характеризуется состоянием гипергликемии. Проявляется обильным мочеиспусканием (полиурией), усиленным чувством жажды (полидипсией), зудом кожных покровов и слизистых оболочек, повышенным аппетитом, приливами жара, мышечной слабостью. Диагноз устанавливается на основании результатов лабораторных исследований. Выполняется анализ крови на концентрацию глюкозы, уровень гликозилированного гемоглобина, глюкозотолерантный тест. В лечении используются гипогликемические препараты, низкоуглеводная диета, повышение физической активности.

МКБ-10

Общие сведения

Слово «диабет» переводится с греческого языка как «истекать, вытекать», фактически название заболевания означает «истечение сахара», «потеря сахара», что определяет ключевой симптом – усиленное выведение глюкозы с мочой. Сахарный диабет 2 типа, или инсулиннезависимый сахарный диабет, развивается на фоне повышения резистентности тканей к действию инсулина и последующего снижения функций клеток островков Лангерганса. В отличие от СД 1 типа, при котором недостаток инсулина первичен, при 2 типе заболевания дефицит гормона является результатом длительной инсулинорезистентности. Эпидемиологические данные весьма разнородны, зависят от этнических особенностей, социально-экономических условий жизни. В России предположительная распространенность – 7%, что составляет 85-90% всех форм диабета. Заболеваемость высока среди людей старше 40-45 лет.

Причины СД 2 типа

Развитие заболевания провоцируется сочетанием наследственной предрасположенности и факторов, влияющих на организм на протяжении жизни. К зрелому возрасту неблагоприятные экзогенные воздействия снижают чувствительность клеток организма к инсулину, в результате чего они перестают получать достаточное количество глюкозы. Причинами СД II типа могут стать:

• Ожирение. Жировая ткань снижает способность клеток использовать инсулин. Избыточная масса тела является ключевым фактором риска развития болезни, ожирение определяется у 80-90% пациентов.
• Гиподинамия. Дефицит двигательной активности негативно сказывается на работе большинства органов и способствует замедлению обменных процессов в клетках. Гиподинамичный образ жизни сопровождается низким потреблением глюкозы мышцами и накоплением ее в крови.
• Неправильное питание. Основной причиной ожирения у лиц с диабетом является переедание – избыточная калорийность рациона. Другой негативный фактор – употребление большого количества рафинированного сахара, который быстро поступает в кровоток, провоцируя «скачки» секреции инсулина.
• Эндокринные болезни. Манифестация СД может быть спровоцирована эндокринными патологиями. Отмечаются случаи заболеваемости на фоне панкреатита, опухолей поджелудочной железы, гипофизарной недостаточности, гипо- или гиперфункции щитовидной железы или надпочечников.
• Инфекционные болезни. У людей с наследственной отягощенностью первичное проявление СД регистрируется как осложнение вирусного заболевания. Наиболее опасными считаются грипп, герпес и гепатит.

Патогенез

В основе сахарного диабета второго типа лежит нарушение метаболизма углеводов вследствие повышения резистентности клеток к инсулину (инсулинорезистентности). Снижается способность тканей принимать и утилизировать глюкозу, развивается состояние гипергликемии – повышенного уровня сахара плазмы, активизируются альтернативные способы получения энергии из свободных жирных кислот и аминокислот. Для компенсации гипергликемии организм усиленно выводит лишнюю глюкозу через почки. Ее количество в моче увеличивается, развивается глюкозурия. Высокая концентрация сахара в биологических жидкостях вызывает рост осмотического давления, что провоцирует полиурию – обильное учащенное мочеиспускание с потерей жидкости и солей, приводящее к обезвоживанию и водно-электролитному дисбалансу. Этими механизмами объясняется большинство симптомов СД – сильная жажда, сухость кожи, слабость, аритмии.

Гипергликемия изменяет процессы пептидного и липидного обмена. Остатки сахаров присоединяются к молекулам белков и жиров, нарушая их функции, возникает гиперпродукция глюкагона в поджелудочной железе, активируется расщепление жиров как источника энергии, усиливается реабсорбция глюкозы почками, нарушается трансмиттерная передача в нервной системе, воспаляются ткани кишечника. Таким образом, патогенетические механизмы СД провоцируют патологии сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), пищеварительной системы, желез эндокринной секреции. Более поздний патогенетический механизм – инсулиновая недостаточность. Она формируется постепенно, в течение нескольких лет, вследствие истощения и естественной программированной гибели β-клеток. Со временем умеренный дефицит инсулина сменяется выраженным. Развивается вторичная инсулинозависимость, больным назначается инсулинотерапия.

Классификация

В зависимости от выраженности нарушений углеводного обмена при сахарном диабете выделяют фазу компенсации (достигнуто состояние нормогликемии), фазу субкомпенсации (с периодическим повышением уровня глюкозы крови) и фазу декомпенсации (гипергликемия устойчива, с трудом поддается коррекции). С учетом степени тяжести различают три формы заболевания:

1. Легкая. Компенсация достигается корректировкой питания либо диетой в сочетании с минимальной дозировкой гипогликемического препарата. Риск развития осложнений низкий.
2. Средняя. Для компенсации метаболических нарушений необходим регулярный прием сахароснижающих средств. Высока вероятность начальных стадий сосудистых осложнений.
3. Тяжелая. Больные нуждаются в постоянном использовании таблетированных гипогликемических лекарств и инсулина, иногда – только в инсулинотерапии. Формируются серьезные диабетические осложнения – ангиопатии мелких и крупных сосудов, нейропатии, энцефалопатии.

Симптомы СД 2 типа

Заболевание развивается медленно, на начальной стадии проявления едва заметны, это значительно осложняет диагностику. Первым симптомом становится усиление чувства жажды. Больные ощущают сухость во рту, выпивают до 3-5 литров в день. Соответственно увеличивается количество мочи и частота позывов к опорожнению мочевого пузыря. У детей возможно развитие энуреза, особенно в ночное время. Из-за частых мочеиспусканий и высокого содержания сахара в выделяемой моче раздражается кожа паховой области, возникает зуд, появляются покраснения. Постепенно зуд охватывает область живота, подмышечных впадин, сгибов локтей и коленей. Недостаточное поступление глюкозы к тканям способствует повышению аппетита, пациенты испытывают голод уже спустя 1-2 часа после приема пищи. Несмотря на увеличение калорийности рациона, вес остается прежним либо снижается, так как глюкоза не усваивается, а теряется с выделяемой мочой.

Дополнительные симптомы – быстрая утомляемость, постоянное чувство усталости, дневная сонливость, слабость. Кожа становится сухой, истончается, склонна к высыпаниям, грибковым поражениям. На теле легко появляются синяки. Раны и ссадины долго заживают, часто инфицируются. У девочек и женщин развивается кандидоз половых органов, у мальчиков и мужчин – инфекции мочевыводящих путей. Большинство пациентов сообщают об ощущении покалывания в пальцах рук, онемении ступней. После еды может возникать чувство тошноты и даже рвота. Артериальное давление повышенное, нередки головные боли и головокружения.

Осложнения

Декомпенсированное течение СД 2 типа сопровождается развитием острых и хронических осложнений. К острым относятся состояния, возникающие быстро, внезапно и сопровождающиеся риском летального исхода – гипергликемическая кома, молочнокислая кома и гипогликемическая кома. Хронические осложнения формируются постепенно, включают диабетические микро- и макроангиопатии, проявляющиеся ретинопатией, нефропатией, тромбозами, атеросклерозом сосудов. Выявляются диабетические полинейропатии, а именно полиневриты периферических нервов, парезы, параличи, автономные нарушения в работе внутренних органов. Наблюдаются диабетические артропатии – суставные боли, ограничения подвижности, уменьшение объема синовиальной жидкости, а также диабетические энцефалопатии – расстройства психической сферы, проявляющиеся депрессией, эмоциональной неустойчивостью.

Диагностика

Сложность выявления инсулиннезависимого сахарного диабета объясняется отсутствием выраженной симптоматики на начальных стадиях заболевания. В связи с этим людям из группы риска и всем лицам после 40 лет рекомендуются скрининговые исследования плазмы на уровень сахара. Лабораторная диагностика является наиболее информативной, позволяет обнаружить не только раннюю стадию диабета, но и состояние предиабета – снижение толерантности к глюкозе, проявляющееся длительной гипергликемией после углеводной нагрузки. При признаках СД обследование проводит врач-эндокринолог. Диагностика начинается с выяснения жалоб и сбора анамнеза, специалист уточняет наличие факторов риска (ожирение, гиподинамия, наследственная отягощенность), выявляет базовые симптомы – полиурию, полидипсию, усиление аппетита. Диагноз подтверждается после получения результатов лабораторной диагностики. К специфическим тестам относятся:

• Глюкоза натощак. Критерием заболевания является уровень глюкозы выше 7 ммоль/л (для венозной крови). Забор материала производится после 8-12 часов голода.
• Глюкозотолерантный тест. Для диагностики СД на ранней стадии исследуется концентрация глюкозы через пару часов после употребления углеводистой пищи. Показатель выше 11,1 ммоль/л выявляет диабет, в диапазоне 7,8-11,0 ммоль/л определяется предиабет.
• Гликированный гемоглобин. Анализ позволяет оценить среднее значение концентрации глюкозы за последние три месяца. На диабет указывает значение 6,5% и более (венозная кровь). При результате 6,0-6,4% диагностируется предиабет.

Дифференциальная диагностика включает различение инсулиннезависимого СД с другими формами болезни, в частности – с сахарным диабетом первого типа. Клиническими отличиями являются медленное нарастание симптомов, более поздний срок начала болезни (хотя в последние годы заболевание диагностируется и у молодых людей 20-25 лет). Лабораторные дифференциальные признаки – повышенный или нормальный уровень инсулина и С-пептида, отсутствие антител к бета-клеткам поджелудочной железы.

Лечение СД 2 типа

В практической эндокринологии распространен системный подход к терапии. На ранних стадиях болезни основное внимание уделяется изменению образа жизни пациентов и консультациям, на которых специалист рассказывает о диабете, способах контроля сахара. При стойкой гипергликемии решается вопрос о применении медикаментозной коррекции. Полный комплекс лечебных мероприятий включает:

• Диету. Основной принцип питания – сокращение количества пищи с большим содержанием жиров и углеводов. Особенно «опасными» являются продукты с рафинированным сахаром – кондитерские изделия, конфеты, шоколад, сладкие газированные напитки. Рацион больных состоит из овощей, молочных продуктов, мяса, яиц, умеренного количества злаков. Необходим дробный режим питания, небольшие объемы порций, отказ от алкоголя и специй.
• Регулярные физические нагрузки. Пациентам без тяжелых диабетических осложнений показаны спортивные занятия, усиливающие процессы окисления (аэробные нагрузки). Их периодичность, продолжительность и интенсивность определяются индивидуально. Большинству больных разрешена спортивная ходьба, плавание и пешие прогулки. Среднее время одного занятия – 30-60 минут, частота 3-6 раз в неделю.
• Медикаментозную терапию. Используются лекарственные средства нескольких групп. Распространено применение бигуанидов и тиазолидиндионов – препаратов, которые снижают инсулиновую резистентность клеток, абсорбцию глюкозы в ЖКТ и ее производство в печени. При их недостаточной эффективности назначаются лекарства, усиливающие активность инсулина: ингибиторы ДПП-4, производные сульфонилмочевины, меглитиниды.

Прогноз и профилактика

Своевременная диагностика и ответственное отношение пациентов к лечению СД позволяют достичь состояния устойчивой компенсации, при котором долгое время сохраняется нормогликемия, а качество жизни больных остается высоким. Для профилактики заболевания необходимо придерживаться сбалансированного рациона питания с высоким содержанием клетчатки, ограничением сладких и жирных продуктов, дробным режимом приемов пищи. Важно избегать гиподинамии, ежедневно обеспечивать организму физическую нагрузку в виде ходьбы, 2-3 раза в течение недели заниматься спортом. Регулярный контроль глюкозы необходим лицам из групп риска (лишний вес, зрелый и пожилой возраст, случаи СД среди родственников).

1. Сахарный диабет: учебно-методические рекомендации/ Олейников В.Э., Сергеева-Кондраченко М.Ю. – 2012.

2. Сахарный диабет 2 типа: время изменить концепцию/ Левит Ш., Филиппов Ю.И., Горелышев А.С.// Сахарный диабет. – 2013 — №1.

3. Алгоритм диагностики сахарного диабета 2-го типа и контроль углеводного обмена: пособие для врачей/ Мисникова И.В., Древаль А.В., Губкина В.А., Ковалева Ю.А. – 2015.

4. Сахарный диабет 2 типа: возможность достижения оптимального контроля без побочных эффектов/ Анциферов М.Б.// Фарматека. – 2011 — №3.

Современная диагностика сахарного диабета

Сахарный диабет (diabetes mellitus) — эндокринное заболевание, возникающее из-за недостаточности инсулина, его отсутствия при диабете 1 типа или из-за низкой биологической активности инсулина вследствие развития инсулинорезистентности при достаточном и даже превышающем количестве гормона в начале заболевания при диабете 2 типа.

Какие методы для диагностики диабета использует современная медицина, выяснял MedAboutMe.

Суперфуды в косметике: сочные коктейли для здоровья кожи и волос

Виды сахарного диабета

По определению ВОЗ, сахарный диабет представляет собой группу заболеваний обмена веществ, протекающих с хронической гипергликемией, возникающей из-за нарушения секреции инсулина, изменения его действия или как результат обоих факторов.

Инсулин — гормон, продуцируется бета-клетками поджелудочной железы. Он регулирует не только метаболизм углеводов, но и другие виды обмена — белковый, жировой, участвует в процессах дифференцировки клеток.

СД относится к патологии, характеризующейся хроническим течением и поражением различных органов организма.

При наличии СД, и даже при адекватном лечении, трудно избежать осложнений, сопутствующих этому заболеванию. Наиболее частыми осложнениями сахарного диабета являются ангиопатии (диабетическая ангиопатия) и полинейропатия. В свою очередь, эти нарушения приводят к поражению многих органов — почек, сосудов сердца, нервной системы, кожи, развитию ретинопатии и диабетической стопы.

Клинически сахарный диабет разделяется на несколько типов.

• Диабет первого типа (СД 1), или инсулинозависимый тип, связывают не только с аутоиммунным или идиопатическим поражением бета-клеток поджелудочной железы, но и с другими причинами, способствующими поражению клеток, вырабатывающих инсулин (например, токсическое воздействие). Это приводит к резкому или практически полному прекращению выработки инсулина. СД 1 типа чаще развивается у лиц молодого возраста.
• Инсулиннезависимый тип диабета (СД 2) развивается чаще в более зрелом возрасте (обычно старше 40-50 лет) у лиц с генетической предрасположенностью. Его развитие складывается из наличия генетической предрасположенности и внешних факторов. Считается, что генетические предпосылки играют более важную роль в развитии диабета второго типа, чем при диабете первого типа.

Патогенез сахарного диабета 2 типа

Генетическая предрасположенность для развития сахарного диабета 2 типа хорошо доказывается многочисленными генетическими исследованиями. Открыто около 100 генов, полиморфизмы которых (варианты гена) значительно увеличивают риск развития диабета. В свою очередь эти гены подразделяются на группы, в которых продукты этих генов влияют на функцию бета-клеток поджелудочной железы, осуществляющих синтез инсулина, генетические дефекты в работе инсулина и его рецепторов, развитие инсулинорезистентности. К наиболее изученным генам при диабете 2 типа, регулирующим работу бета-клеток поджелудочной железы, относятся гены PRAG, KCNG11, KCNQ1, ADAMTS9, HNF1A, TCF7L2, ABCC8, GCK, SLC30A8 и ряд других.

В патогенезе СД 2 типа обязательно участвует два фактора — инсулинорезистентность и изменение работы бета-клеток. Не всегда ясно, какой из факторов является первичным.

Состояние, обусловленное снижением чувствительности клеток к инсулину, на фоне его достаточного количества или превосходящим верхнюю границу нормы, получило название инсулинорезистентность. Состояние компенсаторной гиперинсулинемии развивается на ранних стадиях сахарного диабета и является одним из признаков ожирения.

В настоящее время СД 2 определяют как — нарушение обмена углеводов, обусловленное преимущественно инсулинорезистентностью и относительной недостаточностью инсулина или преимущественным повреждением секреции гормона с инсулинорезистентностью или без ее наличия.

Невосприимчивость тканей к инсулину объясняется снижением чувствительности к рецепторам инсулина или нарушением работы ферментов, осуществляющих образование инсулина.

Болезни, при которых развивается диабет

Кроме диабета первого и второго типов, выделяют специфические типы сахарного диабета, возникающие при определенных заболеваниях/синдромах и состояниях.

С диабетом могут быть связаны некоторые эндокринные и аутоиммунные болезни: болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), синдром Иценко-Кушинга (гиперкортицизм), феохромоцитома (опухоль надпочечников), акромегалия, глюкагонома, пернициозная анемия, гипотиреоз, хронический гепатит, болезнь Аддисона.

Сахарный диабет может возникнуть при заболеваниях поджелудочной железы: панкреатит, муковисцидоз, опухоль, гемохроматоз. Выделяют иммунологически опосредованный диабет в результате наличия IPEX-синдрома, а также после появления антител, как к инсулину, так и к рецепторам инсулина. Синдром IPEX характеризуется иммунной дисрегуляцией, полиэндокринопатией (сахарный диабет, гипотиреоз) и аутоиммунной энтеропатией, проявляющейся синдром мальабсорбции. Его возникновение связывают с мутациями в гене FOXP3, в котором закодирована последовательность белка скарфина, отвечающего за нормальную работу регуляторных Т-лимфоцитов и, соответственно, развитием недостаточности противовирусного и антибактериального иммунитета. Инсулинозависимый диабет, возникающий при этом синдроме манифестирует, как правило, в первые 6 месяцев жизни ребёнка.

К другим специфическим типам диабета относится диабет, развивающийся в результате нарушения функции бета-клеток и генетических нарушений работы инсулина (MODY-1-6, мутации ДНК митохондрий, лепречаунизм, инсулинорезистентность типа А и др.).

Прослеживается взаимосвязь развития диабета с перенесенной вирусной инфекцией (наличие цитомегаловируса, вируса Коксаки В3 и В4, реовируса 3 типа, врожденная краснуха). Установлено, что после эпидемии эпидемического паротита через 2 года повысилось количество случаев впервые выявленного диабета среди детей.

Развитие диабета возможно при и наличии некоторых генетических аномалий, сочетающихся с сахарным диабетом. К ним относятся синдромы: Дауна, Клайнфельтера, Тернера, Прадера-Вилли и хорея Гентингтона.

Необычные факторы риска развития диабета

Как показано в ряде научных работ, одним из факторов, стимулирующих аутоиммунные процессы и возможное развитие СД, является употребление новорожденными коровьего молока. Показано, что употребление в пищу коровьего молока при искусственном вскармливании увеличивает риск развития диабета первого типа. Считается, что этот механизм развития связан с наличием в молоке ряда белков, обладающих диабетогенным действием.

Поражение бета-клеток, продуцирующих инсулин, возможно при токсическом влиянии на эти клетки, например, после приема стрептозотоцина (антибиотик, применяющийся при лечении некоторых видов рака). К веществам, индуцирующим развитие диабета, относят некоторые лекарственные препараты: глюкокортикоиды, никотиновая кислота, гормоны щитовидной железы, бета-адреноблокаторы, пентамидин, вакор, альфа-интерферон, а также вещества, содержащиеся в коровьем молоке (пептид бычьего сывороточного альбумина). Негативную роль могут играть копченые продукты, содержащие нитрозосоединения.

В особую группу выделяют гестационный диабет, возникающий при беременности (диабет беременных).

Принципы диагностики сахарного диабета

В любом случае, независимо от типа диабета и причин его вызвавших, в организме происходит патологическое изменение обмена углеводов, а также нарушение метаболизма жиров и белков, что влечет за собой значительные клинические проявления.

В связи с большой социальной значимостью данного заболевания остро встает вопрос о его ранней диагностике с целью назначения своевременного лечения и проведения профилактических мероприятий, направленных на нейтрализацию возникающих осложнений.

При сахарном диабете в первое время наиболее четко проявляются изменения в метаболизме углеводов. Поэтому основным диагностическим клинико-лабораторным тестом в диагностике СД является определение содержания глюкозы крови. Измерение уровня глюкозы проводят как в венозной, так и в капиллярной крови, взятой из пальца.

Диагностические критерии сахарного диабета разрабатывались специалистами на протяжении длительного времени. По мере накопления данных они периодически пересматривались и совершенствовались.

Современная диагностика СД и оценка уровня гликемии основана на рекомендациях ВОЗ от 1999 года с дальнейшими дополнениями (с 1999 по 2015 г).

К основным лабораторным диагностическим критериям СД относятся — определение концентрации глюкозы, гликозилированного (гликированного) гемоглобина и проведение перорального глюкозотолерантного теста для подтверждения диагноза. В процессе изучения метаболизма углеводов были определены нормы содержания глюкозы в периферической крови (венозной) и капиллярной крови (из пальца), показатели концентрации гликированного гемоглобина, определены нормальные и патологические значения содержания глюкозы при проведении теста на толерантность к глюкозе.

Основные диагностические критерии

Диагностические критерии сахарного диабета по содержанию глюкозы в капиллярной крови и венозной крови, согласно рекомендациям ВОЗ, официально отражены в алгоритмах медицинской помощи больным СД.

Уровень глюкозы в крови

При оценке концентрации глюкозы необходимо учитывать различия ее нормальных значений в венозной и цельной капиллярной крови. Это может зависеть, например, от величины гематокрита. Поэтому при динамическом наблюдении за пациентом лучше использовать одну технологию определения.

Уровень глюкозы натощак означает содержание глюкозы, определенной утром после ночного голодания не менее восьми и не более четырнадцати часов. В норме показатель глюкозы не должен превышать 5,6 ммоль/л для капиллярной крови и менее 6,1 ммоль/л в венозной крови. Полученные данные более или равно 6,1 ммоль/л и более или равно 7,0 ммоль/л, соответственно, служат поводом для повторного проведения анализа и проведения теста на толерантность к глюкозе. Диагноз сахарного диабета, выявленного впервые, необходимо доказать повторными анализами для установления факта повышения уровня гликемии.

Глюкоза в интервале 5,6 — 6,1 ммоль/л натощак в цельной капиллярной крови и 6,1 — 7,0 ммоль/л в венозной крови может свидетельствовать о нарушении гликемии.

Следует еще раз подчеркнуть, что поскольку на результаты анализа влияют многочисленные факторы (прием некоторых препаратов, гормональный фон, эмоциональное состояние, характер питания), то определение содержания глюкозы необходимо проводить несколько раз.

Определение гликированного гемоглобина

С 2011 года по рекомендации ВОЗ в качестве диагностического критерия сахарного диабета применяется определение концентрации гликированного гемоглобина (HbA1c).

Содержание гемоглобина в эритроцитах, связанного с глюкозой (гликированного гемоглобина), возрастает по мере увеличения концентрации глюкозы в крови. Это легло в основу для разработки теста для оценки среднего содержания уровня глюкозы в крови за последние 2-3 месяца. Этот период составляет средний срок жизни эритроцита, и соответственно, содержащегося в нем гемоглобина связанного с глюкозой. Уровень глюкозы в течение суток постоянного меняется, а содержание гликированного гемоглобина величина относительно постоянная. Поэтому количество HbA1c наиболее четко отражает содержание глюкозы за последние несколько месяцев.

Нормальной считается концентрация, не превышающая 6,0 %. Концентрация HbA1c больше или равно 6,5% считается критерием наличия диабета. При отсутствии выраженных симптомов заключение формируется после сопоставления двух исследований — два определения гликированного гемоглобина или после одновременного определения HbA1c и глюкозы.

Пероральный глюкозотолерантный тест

Пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ) проводят с целью уточнения диагноза при эпизодах гликемии.

Тест считают положительным (подтверждение диагноза сахарный диабет) если концентрация глюкозы через 2 часа в крови после приема 75 грамм глюкозы у человека превышает или равно 11,1 ммоль/л.

Проведение перорального глюкозотолерантного теста подчиняется строгим правилам. Например, у детей расчет глюкозы составляет 1,75 грамм глюкозы на килограмм массы тела и не боле 75 грамм. Обязанностью лечащего врача является строгое выполнение всех правил при проведении теста.

Углубленные исследования

При наличии жалоб, соответствующих наличию СД, а иногда при случайном (например, профилактические осмотры) обнаружении повышенного уровня глюкозы, при необходимости можно провести углубленные лабораторные диагностические приемы в диагностике СД. К таким тестам относятся: биохимические исследования крови и мочи (биохимический анализ крови, определение С-пептида и инсулина, расчет инсулинорезистентности, микроальбуминурия), суточное непрерывное мониторирование глюкозы (CGMS); иммунологические (выявление наличия антител в крови); генетические.

Использование глюкометров

В домашних условиях для самоконтроля уровня глюкозы используются глюкометры. Эти приборы характеризуются достаточной точностью определения содержания глюкозы в капиллярной крови (кровь из пальца) и воспроизведением результатов. Поскольку определение глюкозы проводится самим больным человеком, то это требует от него ряда навыков и проведения диагностических мероприятий с целью проверки качества работы анализатора (контроль качества тестовых полосок, батарейка). В стационарах и крупных коммерческих лабораториях оценка гликемии, как правило, проводится при помощи биохимических анализаторов высокой точности, качество работы которых должно находиться под систематическим контролем, регламент которого установлен приказами Минздрава Российской Федерации по обеспечению контроля качества лабораторных исследований.

Читайте далее

Препараты для лечения сахарного диабета 1 и 2 типа

Лечение диабета 1 и 2 типа совершенно различное, и объясняется оно механизмом развития болезни. Какие препараты используют в каждом случае?

Источник https://probolezny.ru/saharnyy-diabet-1-tipa/

Источник https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/diabetes-mellitus-2

Источник https://medaboutme.ru/articles/sovremennaya_diagnostika_sakharnogo_diabeta/