Левин олег семенович диагностика и лечение деменции в клинической практике

Левин О.С., Макотрова Т.А.
Кафедра неврологии ГБОУ ДПО РМАПО Минздравсоцразвития РФ, Москва

Обсуждается проблема дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) – хронической цереброваскулярной патологии, характеризующейся многоочаговым или диффузным поражением головного мозга и проявляющейся комплексом неврологических и нейропсихологических расстройств. Представлены сведения, касающиеся этиопатогенеза, морфологических и клинических проявлений заболевания, критерии диагностики и принципы лечения ДЭП.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – хроническая прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным поражением головного мозга и проявляющаяся комплексом неврологических и нейропсихологических расстройств [1, 10, 11]. Термин
“дисциркуляторная энцефалопатия” был предложен Г.А. Максудовым и В.М. Коганом более 50 лет назад и до сих пор вызывает дискуссии [9]. Тем не менее концепция ДЭП продолжает выглядеть эвристически привлекательной до настоящего времени, хотя представления об этом состоя-нии эволюционируют по мере развития знаний о цереброваскулярной патологии.

Реальные показатели распространенности и заболеваемости ДЭП остаются неизвестными. Несомненно, что в нашей стране имеет место гипердиагностика ДЭП, которой способствует отсутствие четких общепризнанных критериев ее диагностики. По данным западных авторов, умеренные и выраженные когнитивные нарушения цереброваскулярной природы, которые могут служить эквивалентом ДЭП, выявляются у 16,5 % лиц старше 60 лет [16, 32]. По данным аутопсии, те или иные сосудистые изме-
нения, чаще всего микроваскулярной природы, обнаруживаются примерно у трети пожилых лиц, что может соответствовать реальной распространенности ДЭП в этой возрастной группе [31].

Дисциркуляторная энцефалопатия как цереброваскулярный
синдром

ДЭП можно рассматривать как отдельный цереброваскулярный синдром, отличающийся от другого частого цереброваскулярного синдрома – инсульта – рядом признаков (табл. 1). В отличие от инсульта, являющегося формой острой цереброваскулярной патологии, при котором обычно происходит очаговое поражение мозга, ДЭП характеризуется двумя основными особенностями: более постепенным развитием (часто с длительным периодом клинически “скрытого” течения) и мультифокальностью поражения мозга.

Таблица 1. Сравнительная характеристика инсульта и дисциркуляторной энцефалопатии.

Вместе с тем клинические различия инсульта и ДЭП относительны, т. к. в их основе может лежать одно и то же заболевание мозговых сосудов (с этой точки зрения инсульт и ДЭП можно рассматривать как два цереброваскулярных синдрома, которые могут быть проявлением одного и того же заболевания). Но если в основе большинства случаев инсульта лежит поражение крупных мозговых артерий, прежде всего их атеросклероз, то в основе ДЭП чаще лежит поражение мелких мозговых сосудов (церебральная микроангиопатия) [4, 30, 32]. Тем не менее нередко наблюдается сочетание инсульта и ДЭП. Более того, ДЭП повышает риск инсульта и негативно влияет на его прогноз, ограничивая
возможности компенсации развившегося дефекта и повышая риск геморрагических осложнений при проведении методов лечения инсульта (в частности, тромболиза и антикоагулянтной терапии). Последнее особенно касается пациентов с распространенным лейкоарезом (по данным компьютерной [КТ] или магнитно-резонансной [МРТ] томографии) и множественными микрокровоизлияниями, выявляющимися в эхоградиентном (Т2) режиме МРТ [30].

Этиология дисциркуляторной энцефалопатии

Основным этиологическим фактором церебральной микроангиопатии, лежащей в основе большинства случаев ДЭП, является артериальная гипертензия, вызывающая артериосклероз (липогиалиноз, фибриноидный некроз или микроатероматоз) мелких пенетрирующих артерий и артериол (гипертоническая артериопатия) [1]. У больных, не страдающих артериальной гипертензией, поражение мелких артерий может быть связано с сенильным артериосклерозом, наследственными ангиопатиями (например, CADASIL – cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy), амилоидной ангиопатией (семейной или спорадической), воспалительными ангиопатиями (системными или первичными церебральными васкулитами), лучевой ангиопатией или другими причинами [5, 7, 32]. Дополнительные факторы развития ДЭП включают атеросклероз крупных и средних мозговых сосудов, сахарный диабет, артериальную (в т. ч. ортостатическую) гипотензию, нарушение венозного оттока, повышение вязкости крови, сердечную недостаточность [10, 31].

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии

Важную роль в развитии ДЭП играет нарушение функционирования нейроваскулярных единиц, объединяющих в единую функциональную систему нейроны, астроциты и клетки мелких сосудов. Благодаря сопряжению их активности реализуется феномен функциональной гиперемии: увеличение перфузии активированного участка мозга. Это процесс опосредован рядом вазоактивных ионов (прежде всего калия и кальция), метаболическими факторами (прежде всего оксидом углерода, гипоксией, лактатом, аденозином и особенно оксидом азота), некоторыми нейромедиаторами (глутаматом, дофамином, ацетилхолином).

Нарушение функционирования нейроваскулярных единиц приводит к расстройству механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и нарушению целостности гематоэнцефалического барьера [14]. Одним из важнейших звеньев этого процесса является эндотелиальная дисфункция на уровне мелких сосудов, вызывающая снижение их реактивности и, соответственно, дефицит перфузии активных участков мозга, а также снижающаяся эффективность традиционных вазоактивных средств [8, 23].

Показано, что артериальная гипертензия, которая является одним из основных факторов развития ДЭП, не только изменяет структуру церебральных сосудов, вызывая гипертрофию и ремоделирование сосудистой стенки, способствует развитию атеросклероза крупных сосудов и липогиалиноза мелких сосудов, но и может блокировать феномен функциональной гиперемии. Это сопровождается снижением прироста перфузии в теменной коре и таламусе при выполнении когнитивных тестов, что коррелирует с ухудшением их результатов.

Спектр клинических проявлений ДЭП

Повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера сопровождается экстравазацией компонентов плазмы как непосредственно в артериальную стенку (что способствует ее утолщению и дезинтеграции), так и в прилегающие области мозга с развитием периваскулярного отека (что может
быть одним из механизмов поражения белого вещества), а также процессами асептического воспаления. В белом веществе появляются обширные зоны неполных инфарктов с демиелинизацией, утратой олигодендроцитов и аксонов [1, 7, 20].

Морфологический субстрат дисциркуляторной энцефалопатии

В основе ДЭП могут лежать различные варианты морфологических изменений, преимущественно связанные с патологией мелких мозговых артерий: Ядром клинических проявлений ДЭП являются когнитивные нарушения, которые лучше других проявлений коррелируют с объемом пораженной мозговой ткани и зачастую определяют тяжесть состояния [3, 22]. Тем не менее у части больных основной причиной инвалидизации могут становиться и другие клинические проявления, прежде всего нарушения ходьбы и равновесия.

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

В своем развитии ДЭП проходит три стадии [9], ориентировочные признаки которых приведены в табл. 3.

Таблица 3. Ориентировочные признаки основных стадий ДЭП.

Для первой стадии характерен легкий когнитивный дефицит, преимущественно вовлекающий регуляторные когнитивные функции и внимание и выявляющийся при помощи соответствующих нейропсихологических тестов. На той же стадии возможны легкая или умеренная депрессивная
симптоматика, легкие изменения походки (в виде замедления, укорочения шага, неустойчивости) или
субъективно ощущаемая постуральная неустойчивость. Псевдобульбарные нарушения отсутствуют (за исключением рефлексов орального автоматизма). Пациент сохраняет бытовую независимость.

Вторая стадия характеризуется клинически значимым когнитивным снижением, соответствующим критериям умеренного когнитивного расстройства. У больного могут отмечаться клинически значимая депрессия, умеренно выраженные лобная дизбазия или постуральная неустойчивость, четкие псевдобульбарные проявления в виде дизартрии и эмоциональной расторможенности. Повседневная активность может быть ограничена преимущественно за счет наиболее сложных инструментальных ее видов.

Третья стадия характеризуется наличием деменции, выраженных нарушений ходьбы и равновесия, в значительной степени ограничивающих мобильность пациента и часто приводящих к падениям; выраженных псевдобульбарных нарушений, включающих также хотя бы умеренную дисфагию. Повседневная активность ограничена за счет ее базисных видов. Соответственно, больной становится
зависимым от посторонней помощи.

Критерии диагностики дисциркуляторной энцефалопатии

На рис. 1 представлен алгоритм диагностики ДЭП. Его ключевые элементы – выявление признаков цереброваскулярной патологии и доказательство причинно-следственной связи между ней и неврологическими или нейропсихологическими расстройствами, отмечаемыми у больного.

Рисунок 1. Алгоритм диагностики дисциркулярной (хронической прогрессирующей) сосудистой энцефалопатии.

Рубрики Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) для кодирования случаев ДЭП представлены в табл. 4.

Таблица 4. Дисциркуляторная энцефалопатия в МКБ-10.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Лечение ДЭП должно проводиться комплексно и прежде всего включать меры по предупреждению дальнейшего повреждения мозговых сосудов и вещества мозга, улучшению и стабилизации когнитивных функций, коррекции других клинических проявлений заболевания (рис. 2).

Рисунок 2. Лечение дисциркулярной энцефалопатии.

Наиболее эффективной мерой по предупреждению дальнейшего прогрессирования заболевания, особенно на его ранней стадии, является воздействие на сосудистые факторы риска, прежде всего адекватная антигипертензивная терапия [19, 21, 25, 29]. При проведении антигипертензивной терапии важно избегать чрезмерного снижения артериального давления, особенно пожилым больным с обширным поражением белого вещества или двусторонними стенозами магистральных артерий головы [1, 3]. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и антагонистов ангиотензиновых рецепторов повышает реактивность мелких церебральных сосудов и может рассматриваться как наиболее обоснованное [35].

Применение статинов позволяет корригировать гиперлипидемию, замедлять развитие атеросклеротического стеноза крупных мозговых артерий, снижает вязкость крови (что особенно важно при диффузном поражении мелких мозговых артерий), предупреждает прогрессирование ишемической болезни сердца (ИБС). Способность статинов, чаще всего используемых для коррекции гиперлипидемии, улучшать функцию эндотелия и реактивность мелких сосудов, препятствовать воспалительным изменениям, отложению амилоида в веществе мозга, нарушению гематоэнцефалического барьера делает эту группу препаратов исключительно перспективной в лечении ДЭП и требует широкомасштабных исследований их эффективности по данному показанию. В некоторых (но не всех) недавних исследованиях показана способность статинов не только снижать
риск повторного инсульта, но и тормозить прогрессирование диффузного поражения белого вещества [10, 23].

Применение статинов показано прежде всего при высоком исходном уровне липидов (если концентрация липопротеидов низкой плотности [ЛПНП] в крови превышает 3,36 ммоль/л или 130 мг%), однако при наличии атеросклеротических бляшек в экстра- или интракраниальных мозговых сосудах
или ИБС лечение показано, если уровень ЛПНП превышает 2,6 ммоль/л (100 мг%), а для пациентов с высоким риском кардио- и цереброваскулярных поражений (например, при сочетании сахарного диабета или метаболического синдрома с ИБС) – если уровень ЛПНП превышает 70 мг%. Большое
значение имеют также адекватная коррекция сахарного диабета, метаболического синдрома, поддержание физической активности.

Для пациентов, перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку, а также имеющих выраженный атеросклеротический стеноз магистральных артерий головы или сосудистые очаги при КТ или МРТ, целесообразен длительный прием антиагрегантов (например, ацетилсалициловой кислоты в дозе 50–75 мг/сут). Улучшение кровообращения в системе мелких мозговых сосудов может быть также обеспечено с помощью препаратов, улучшающих функцию эндотелия (ингибиторы АПФ, статины, холиномиметики). При высоком уровне гомоцистеина целесообразно назначение фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12, однако до сих пор в контролируемых исследованиях не удалось доказать способность этой меры предупреждать новые цереброваскулярные эпизоды или прогрессирование когнитивного дефицита.

Необходима адекватная коррекция сопутствующей соматической патологии, в частности сердечной и
дыхательной недостаточности, гипотиреоза и т. д., а также аффективных нарушений, прежде всего тревоги и депрессии. Препаратами выбора при лечении сосудистой депрессии являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) или селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН). При этом следует учитывать относительную резистентность сосудистой деменции к антидепрессантам и возможность некоторых препаратов СИОЗСН (например, венлафаксина) повышать артериальное давление [34].

Для больных с уже развившейся деменцией в контролируемых исследованиях доказана способность ингибиторов холинэстеразы (галантамин, донепезил, ривастигмин) и парциального агониста глутаматных рецепторов мемантина улучшать состояние когнитивных функций [13, 15, 17]. По-видимому, ингибиторы холинэстеразы и мемантин наиболее эффективны в тех случаях, когда сосудистая патология сопровождается альцгеймеровскими изменениями в мозге. Тем не менее эти препараты могут быть эффективными и для пациентов с “чисто” сосудистой деменцией. На более ранней стадии ДЭП (при легких и умеренных когнитивных нарушениях) обнадеживающие результаты
получены при применении препаратов Гинго билоба и агониста дофаминовых рецепторов пирибедила по отдельности или в комбинации [6, 18].

При лобной дисбазии, особенно с нарушением инициации ходьбы и застываниями, эффективна лечебная гимнастика с коррекцией шага и снижением риска падений, иногда полезны препараты амантадина, леводопы, ингибиторов моноаминоксидазы типа В. При насильственном смехе и плаче
применяют антидепрессанты (трициклические, СИОЗС), препараты леводопы. При вестибулярной дисфункции показана гимнастика, тренирующая вестибулярный аппарат и способность поддерживать равновесие, в сочетании с медикаментозными средствами, например бетагистином, никотиновой
кислотой. При нарушении сна препараты выбора – мелатонин, позволяющий также нормализовать циркадные ритмы, в более выраженных случаях — агонисты бензодиазепиновых рецепторов (например, золпидем), или малые дозы тразодона. Шум в ушах и снижение слуха чаще всего не имеют отношения к ДЭП и связаны с дегенерацией слухового нерва, тем не менее они часто наблюдаются у больных ДЭП. Их коррекция – трудная задача, иногда полезны малые дозы клонозепама, амитриптилина или миртазапина. При гиперактивном мочевом пузыре предпочтительнее использовать препараты троспия хлорида, плохо проникающего через гематоэнцефалический барьер и не блокирующего холинергические системы мозга [10, 11, 23, 28].

Литература

1. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе
и артериальной гипертонии. М., 1997. 287 с.
2. Дамулин И.В. Сосудистая деменция // Неврологический журнал 1999. № 4. C. 4–11.
3. Левин О.С. Клинико-магнитно-резонансно томографическое исследование диcциркуляторной энцефалопатии с когнитивными нарушениями. Дисс. канд. мед наук. М., 1996.
4. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении // Consilium medicum 2007. № 8. C. 72–9.
5. Левин О.С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике. М., 2009. 250 с.
6. Левин О.С., Голубева Л.В. Гетерогенность умеренного когнитивного расстройства: диагностические и терапевтические аспекты // Consilium medicum 2006. № 12. C. 106–10.
7. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества и проблема сосудистой деменции. Достижения в нейрогериатрии / Под ред. Н.Н. Яхно, И.В. Дамулина. М., 1995. С. 189–228.
8. Левин О.С., Юнищенко Н.А. Диагностика и лечение когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии //Consilium medicum 2007. № 8. C. 47–53.
9. Шмидт Е.В. Сосудистые заболевания нервной системы. М., 1975. 663 с.
10. Штульман Д.Р., Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача. 6-е изд. М., 2008. 1080 с.
11. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. М., 2000. 32 с.
12. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения // Неврологический журнал 2001. № 3. С. 10–8.
13. Baor KJ, Boettger MK, Seidler N, et al Influence of Galantamine on Vasomotor Reactivity in Alzheimer’s Disease and Vascular Dementia Due to Cerebral Microangiopathy. Stroke 2007;38:3186–92.
14. Benarroch E. Neurovascular unit dysfunction. Neurology 2007;68;1730–32.
15. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Ageassociated leukoaraiosis and cortical cholinergic
deafferentation. Neurology 2009;72:1411–16.
16. Bowler JV, Hachinski V. The concept of vascular cognitive impairment. In T. Erkinjuntti, S. Gauthier (eds). Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz, 2002:9–26.
17. Court JA, Perry EK, Kalaria RN. Neurotransmitter changes in vascular dementia. J O’Brien, et al (eds). Cerebrovascular disease, cognitive impairment and dementia. London, Martin Dunitz, 2004:133–52.
18. DeKosky ST, Williamson JD, Fitzpatrick AL, et al. Ginkgo biloba for prevention of dementia. A randomized controlled trial. JAMA 2008;300:2253–62.
19. Dufouil C, Chalmers C, Coskun O, et al. Effects of blood pressure lowering on cerebral white matter hyperintensities in patients with stroke. The PROGRESS (Perindopril Protection against Recurrent Stroke Study) magnetic resonance imaging substudy. Circulation 2005;112:1644–50.
20. Farrall AJ, Wardlaw JM. Blood–brain barrier: Ageing and microvascular disease – systematic review and meta-analysis. Neurobiol Aging 2009;30:337–52.
21. Forette F, Seux M, Staessen J, et al. Prevention of dementia in Syst-Eur trail. Lancet 1998;352:1347–51.
22. Galluzzi S, Sheu C-F, Zanetti O, et al. Distinctive clinical features of mild cognitive impairment with subcortical cerebrovascular disease. Dement Geriatr Cogn Disord 2005; 19:196–203.
23. Girouard H, Iadecola C. Neurovascular coupling in the normal brain and in hypertension. Stroke and Alzheimer disease. J Appl Physiol 2006;100:328–35.
24. Kinzler E, Lehmann E, Groth J, et al. Actovegin in der Behandlung geriatrischer Patienten mit hirnorganischem psychosyndrom. Munch Med Wochenschr 1988;130:644–46.
25. McGuinness B, Todd S, Passmore A, Bullock R. Systematic review: blood pressure lowering in patients without prior cerebrovascular disease for prevention of cognitive impairment and dementia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008:79:4–5.
26. Mok VC, Lam WW, Fan YH, et al. Effects of statins on the progression of cerebral white matter lesion. J Neurol 2009;256;750–57.
27. O’Brien JT, Erkinjuntti T, Reisberg B, et al. Vascular cognitive impairment. Lancet Neurology 2003;2:89–98.
28. Oswald WD, Steger W, Oswald B, et al. Die Verbesserung fluider kognitiver Leistungen als Indikator fur die klinische Wirksamkeit einer nootropen Substanz.Eine placebokontrollierte Doppelblind–Studie mit Actovegin. ZGerontopsychol psychiatrie 1991;4:209–20.
29. Oveisgharan S, Hachinski V. Hypertension, Executive Dysfunction, and Progression to Dementia. Arch Neurol 2010;67:187–92.
30. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. The relation between white matter lesions and cognition. Curr opin Neurol 2007:20:390–97.
31. Rockwood K, Wentzel C, Hachinscki V, et al. Prevalence and outcomes of vascular cognitive impairment.Neurology 2000;54:447–51.
32. Roman GC, Erkinjuntti T, Wallin A, et al. Subcortical ischemic vascular dementia. Lancet Neurology 2002;1:426–36.
33. Saletu B, Grunberger J, Linzmayer L, et al. EEG brain mapping and psychometry in ageassociated
memory impairment after acute and 2-week infusions with the hemoderivative Actovegin: double-blind, placebo-controlled trials. Neurophychobiol 1990/1991;24: 135–48.
34. Steffens DC, Taylor WD, Krishnan KRR. Progression of subcortical ischemic disease from vascular depression to vascular dementia. Am J Psychiatry 2003;160:1751–56.
35. Walters M, Muir S, Shah I. Effect of Perindopril on Cerebral Vasomotor Reactivity in Patients With Lacunar Infarction. Stroke 2004;35: 1899–902.

Читать статью Артериальная гипертензия

Об авторах / Для корреспонденции

Левин Олег Семенович – доктор медицинских наук, профессор, заведуюший кафедрой неврологии ГБОУ ДПО РМАПО Минздравсоцразвития РФ. e-mail: neurolev@mail.ru;
Макотрова Т.А. –аспирант кафедрой неврологииГБОУ ДПО РМАПО Минздравсоцразвития РФ

Деменция

Деменция – это синдром, который характеризуется потерей памяти в сочетании с невозможностью выполнять работу, ухаживать за собой, совершать простые действия, и деградацией личности. Заболевание характерно для лиц пожилого возраста, но им болеют и молодые люди.

Признаки заболевания

В дебюте деменции клинические проявления слабоумия выражены незначительно. У пациентов ослабевает память. Они становятся забывчивыми, плохо ориентируются во времени. Постепенно больной перестаёт ориентироваться в пространстве. Он утрачивает способность познавать новое и заниматься интеллектуальной деятельностью. У человека меняется поведение в худшую сторону. Деградация личности близкого человека вызывает сильный стресс у родственников.

Когда и к какому доктору обращаться?

Родственникам пожилых людей нужно насторожиться при наличии следующих признаков деменции:

нарушения познавательных функций, которые включают расстройства памяти (как кратковременной, так и долговременной), внимания и расстройства, связанные с высшими функциями (афазия, апраксия и агнозия);
нарушениями ориентации во времени, месте и в рамках собственной личности;
расстройствами в поведении – появление беспокойства, суетливости, жадности, эгоизма, подозрительности, конфликтности, обидчивости;
нарушениями мышления – больной теряет способность логически мыслить, решать задачи и абстрагироваться;
понижением критического отношения к себе и окружению;
эмоциональными расстройствами – появление раздражительности, агрессии, злобы, плаксивости, тревожности;
расстройствами восприятия – появление галлюцинаций и иллюзий.

Полное восстановление клеток мозга невозможно, но ранняя диагностика деменции у пожилых людей позволит не усугубить ситуацию. Поэтому своевременный визит к доктору позволит начать лечение как можно раньше. При обнаружении перечисленных признаков болезни нужно обратиться к терапевту, который даст направление к узкоспециализированному специалисту – неврологу, психиатру, гериатру (врачу по болезням пожилого возраста).

Причины появления симптомов

Симптомы слабоумия могут развиться вследствие воздействия различных факторов, повреждающих нейроны головного мозга: черепно-мозговой травмы, инфекционных заболеваний центральной нервной системы, интоксикаций.

Слабоумие – частый признак последствий перенесенного инсульта, болезни Альцгеймера или паркинсонизма. Вторичное поражение головного мозга развивается у пациентов с патологией церебральных сосудов.

Обычно слабоумие развивается у пожилых людей, но первые признаки заболевания могут возникнуть и в раннем возрасте. В этом случае причиной развития деменции может быть наследственная предрасположенность, объёмные образования головного мозга, артериальная гипертензия, алкогольная болезнь, употребление наркотических веществ. Симптомы слабоумия возникают у лиц, имеющих низкий социальный статус.

Механизм развития старческого слабоумия

Механизм развития старческой деменции – сложный патогенетический процесс. Первичное звено развития слабоумия – нарушение функции гипоталамуса. В дебюте заболевания нарушается обмен веществ, развивается гормональная дисфункция.

При старческой деменции нейроны погибают постепенно. По этой причине не происходит резкого снижения интеллектуальных и психических функций. В дебюте заболевания у людей снижается память, внимание, способность учиться. Это часто воспринимается как признак переутомления или симптом других заболеваний нервной системы.

Классификация

В зависимости от локализации поражения выделяют следующие виды деменции:

корковая. Генерализованные изменения происходят в коре больших полушарий. Корковая деменция характерна для болезни Альцгеймера, Пика и у лиц, страдающих от алкоголизма;
корково-подкорковая. Поражение захватывает кору и подкорковые структуры головного мозга. Выявляется при наличии сосудистых заболеваний;
подкорковая. Патологический процесс поражает подкорковые структуры. Деменция сопровождается скованностью мышц, тремором в конечностях, неустойчивостью походки. Подкорковый вид заболевания характерен для болезни Паркинсона, Хантингтона и инсультов;
мультифокальная. Затрагивает различные отделы ЦНС. В результате изменений образуются множественные участки некроза. Клиническая картина носит разнообразный характер.

В соответствии с объемом поражения выделяют следующие формы деменции:

тотальная. Характеризуется постепенным распадом личности. По мере прогрессирования заболевания снижаются когнитивные способности, нарушается психоэмоциональная сфера. Тотальная деменция появляется на фоне опухолевых образований головного мозга, а также в качестве последствий острого нарушения мозгового кровообращения.
лакунарная. Генерализованные изменения затрагиваются некоторые структуры. Для лакунарной деменции характерно расстройство кратковременной памяти. Пациенты не ориентируются во времени и пространстве, не помнят суть разговора, который вели несколько минут назад. Лакунарная деменция сопровождается эмоциональной лабильностью.

В зависимости от степени тяжести деменция бывает легкой, средней и тяжелой. Для оценки тяжести течения заболевания учитывается ориентация во времени и пространстве, память, способность к самообслуживанию, отношения с социумом. Так как генерализованные изменения головного мозга чаще всего возникают у пожилых людей, то разработана следующая классификация деменции:

атрофическая. Возникает в связи с первичным поражением нейронов головного мозга;
сосудистая. Проявляется на фоне других заболеваний;
смешанная. Сочетает в себе признаки первых двух типов патологии.

Стадии деменции

Деменция может длиться годами. Легкая деменция начинается с эпизодической забывчивости, у больного снижаются способности к планированию и анализу. Настроение у больного деменцией на начальной стадии часто меняется, но преобладают негативные эмоции (тревожность, плаксивость, злобность).

Неблагоприятно на состоянии здоровья сказываются следующие признаки, которые приближают смерть:

периодические пневмонии и инфекции;
потеря краткосрочной и долгосрочной памяти;
недержание кала и мочи;
нарушения движений и координации;
потеря речи и мимики;
нарушения процессов жевания, глотания, вследствие чего наступает истощение организма;
потеря способности самостоятельно сидеть и держать голову.

Существенной проблемой терминальной стадии является то, что больные в силу своего тяжелого состояния не могут сообщить ухаживающему персоналу или родным о своих потребностях.

На второй стадии заболевания симптомы деменции проявляются ярче, а возможности человека сокращаются. Он может забывать недавние события и имена людей, испытывать трудности в общении. На этой стадии слабоумия человек не может себя в полной мере обслужить. У него появляется дезориентация, поэтому больному человеку необходима помощь близких людей.

В финальной стадии болезни человек становится практически полностью зависимым от помощи других людей. Симптомы болезни становятся максимально выраженными. Человек не ориентируется во времени и пространстве, утрачивает способность самостоятельно передвигаться. Нарушение памяти прогрессирует, возникают серьёзные затруднения в узнавании знакомых людей и родственников.

Особенности клинической картины сенильной деменции

Сенильная деменция развивается у лиц пожилого возраста. Изменения, которые происходят в коре головного мозга, необратимые. У больных людей нарушаются все сферы когнитивной психики:

Их восстановить невозможно. Неврологи различают 3 стадии старческой деменции: лёгкую, умеренную и тяжёлую. Лёгкое старческое слабоумие у пожилых людей проявляется отсутствием интереса к окружающим его людям, событиям и вещам. Они не желают подолгу общаться, могут без видимой причины уволиться с работы. При этом со всеми бытовыми делами люди справляются самостоятельно и осознают необходимость лечения.

Тяжелая деменция проявляется старческим слабоумием и полным распадом личности. Больной становится неспособным выполнить элементарные вещи: покушать, почистить зубы, одеться. Он погружается в полную апатию, не ощущает голода и жажды. У пациентов развиваются речевые и двигательные расстройства.

Симптомы сосудистой деменции

Наиболее часто сосудистая деменция развивается из-за гибели нейронов головного мозга после перенесенного инфаркта мозга, кровоизлияния, вследствие церебрального атеросклероза. Симптомы заболевания во многом зависят от того, в какой области мозга развилась сосудистая катастрофа.

Сосудистая деменция развивается при наличии следующих факторов риска:

Артериальной гипертензии;
Сахарного диабета;
Малоподвижного образа жизни;
Склонности к образованию тромбов;
Высокого уровня липидов;
Курения;
Избыточной массы тела.

В отличие от сенильной деменции, при сосудистой форме заболевания память не нарушается столь критически. У пациентов наблюдаются неврологические симптомы:

Нарушения двигательной активности;
Расстройство глотания;
Псевдобульбарный синдром.

Характерны эмоциональные расстройства: депрессия, апатия, галлюцинации, частые перепады настроения. У некоторых пациентов возникают проблемы с функцией тазовых органов (нарушается контроль акта дефекации и мочеиспускания). Они становятся неряшливыми.

Симптоматическая терапия

В настоящее время врачам неизвестны лекарства, с помощью которых можно было бы излечить больного от деменции. Медикаментозная терапия направлена на уменьшение выраженности симптомов заболевания, торможение прогрессирования слабоумия. Неврологи Юсуповской больницы придерживаются следующих приоритетных направлений оказания специализированной медицинской помощи больным деменцией:

Выявление ранних симптомов слабоумия на доклинической стадии болезни, позволяющее максимально рано начать проведение эффективной специфической терапии;
Определение симптомов расстройства психического здоровья, коррекцию поведенческих реакций;
Улучшение активности, физического здоровья и мыслительных способностей пациента;
Предоставление полной информации об особенностях клинической картины различных видов деменции людей, которые осуществляют уход за больным.

Неврологи начинают медикаментозную терапию деменции с информирования пациента о заболевании и его симптомах. Врачи клиники неврологии индивидуально подбирают каждому пациенту фармакологические средства, которые наиболее эффективны для конкретного клинического случая заболевания.

Одновременно врачи клиники неврологии выявляют и лечат заболевания, которые стали причиной деменции, предоставляют ухаживающим за больным людям информацию о состоянии здоровья пациента, обеспечивают долгосрочную психологическую поддержку.

Симптомы деменции у пожилых людей

Деменция – это существенное снижение познавательной деятельности и потеря ранее усвоенных знаний и навыков. Наиболее часто это заболевание поражает людей в преклонном возрасте, но оно может развиться и у молодых людей после серьезной аварии, полученной травмы, инсульта, воспалительных процессов, употребления наркотических средств.

В группу риска также входят пациенты, которые имеют сосудистые заболевания, диабет, гипертонию, ожирение, повышенный холестерин, склоны к депрессиям и стрессам, злоупотребляют алкоголем, курят, неправильно питаются и пренебрегают физическими нагрузками.

Первые признаки и симптомы деменции у пожилых людей

Для деменции характерны сосудистые изменения в головном мозге, вследствие чего меняется привычный уклад больного и членов его семьи. Симптомы деменции у пожилых людей проявляются следующими признаками:

нарушениями познавательных функций, которые включают расстройства памяти (как кратковременной, так и долговременной), внимания и расстройства, связанные с высшими функциями (афазия, апраксия и агнозия);
нарушениями ориентации во времени, месте и в рамках собственной личности;
расстройствами в поведении – появление беспокойства, суетливости, жадности, эгоизма, подозрительности, конфликтности, обидчивости;
нарушениями мышления – больной теряет способность логически мыслить, решать задачи и абстрагироваться;
понижением критического отношения к себе и окружению;
эмоциональными расстройствами – появление раздражительности, агрессии, злобы, плаксивости, тревожности;
расстройствами восприятия – появление галлюцинаций и иллюзий.

Родственники больного при обнаружении симптомов интересуются, лечится ли деменция у пожилых людей.

Стадии деменции у пожилых людей

Деменция у пожилых людей не появляется внезапно, а развивается довольно длительное время. Поэтому важно относиться к больному внимательно, чтобы своевременно заметить тревожные симптомы. Стадии деменции у пожилых людей выглядят следующим образом:

легкая деменция – у больного отсутствует интерес к окружающим его людям, событиям и вещам, он не желает подолгу общаться, может уволиться с работы, при этом со всеми бытовыми делами справляется самостоятельно и осознает необходимость лечения;
умеренная деменция – снижение критического восприятия больным своего недуга, появление грубых нарушений интеллекта, трудностей в быту (сложно открыть замок, переключить канал, включить кухонную плиту);
тяжелая деменция – проявляется старческим слабоумием и полным распадом личности, при котором больной не может самостоятельно делать элементарные вещи (покушать, одеться, почистить зубы), погружается в полную апатию, не ощущает жажды и голода, испытывает двигательные и речевые расстройства.

Деменция с тельцами Леви

Деменция с тельцами Леви — поражение нервной системы, при котором наблюдаются когнитивные, психические расстройства, а также моторные нарушения. Заболевание чаще всего встречается среди лиц старше 60 лет.

На долю деменции с тельцами Леви приходится 20% всех случаев диагностированного слабоумия. В международной классификации болезней МКБ-10 данная форма патологии имеет код F02.8. Сложность выявления патологии заключается в схожести начальных симптомов заболевания с другими неврологическими расстройствами.

Причины

Особенностью деменции с тельцами Леви является скопление в клетках головного мозга белковых отложений. В результате происходит отмирание клеточных структур и нарушение функционирования мозга. Деменция с тельцами Леви — полиэтиологичное заболевание. Причинами его развития считаются:

аутоиммунные заболевания;
патология сердечно-сосудистой системы, в результате которой нарушается кровообращение в области головного мозга;
сахарный диабет;
болезнь Паркинсона;
болезнь Альцгеймера;
травмы головы в анамнезе;
недостаточное поступление витаминов и минералов в организм;
опухолевые образования в области головного мозга различной этиологии;
прием некоторых лекарственных средств;
почечная и печеночная недостаточность.

Выяснение причин развития деменции с тельцами Леви необходимо для назначения корректной терапии.

Назначать препараты для терапии деменции должен только специалист — особенности подбора медикаментов различаются в зависимости от вида. ДТЛ требует не только медикаментозного лечения (в основном используются ингибиторы холинэстеразы), но и поддерживающей терапии. Нужно оформить помещения с яркими акцентами, чтобы больной лучше ориентировался в пространстве, сделать их максимально безопасными.

Симптомы деменции с тельцами Леви

На начальном этапе развития деменция с тельцами Леви имеет слабо выраженный характер клинических симптомов. С момента появления первых признаков до тяжелой стадии заболевания может пройти 4-5 лет. Среди основных симптомов заболевания выделяют:

психическая ригидность;
неустойчивость при ходьбе;
расстройства поведения;
нарушение речи;
трудности с началом движения;
зрительные галлюцинации;
чувствительность к нейролептикам;
ригидность мышц;
расстройство суждений и рассуждений;
параноидальный бред о преследовании;
повышенное потоотделение;
тремор конечностей.

Читать статью Читать книгу: «Здоровье ребенка и здравый смысл его родственников»

При деменции с тельцами Леви могут возникать не все вышеперечисленные симптомы. При появлении первых патологических признаков необходимо проконсультироваться с врачом. На ранних стадиях болезнь имеет более благоприятный прогноз.

Диагностика деменции с тельцами Леви

Деменция с тельцами Леви требует проведения комплексной и своевременной диагностики. Это связано с быстрым прогрессированием заболевания. Исследование начинается со сбора жалоб и анамнеза болезни. Невролог учитывает начало появления патологических симптомов, скорость их распространения.

МРТ и КТ позволяют установить причину скопления белковых соединений в области головного мозга. Полисомнография назначается с целью выявления признаков психомоторного возбуждения в быстрой фазе сна. Биопсия патологических участков необходима для проведения дифференциальной диагностики деменции с тельцами Леви и опухолевых образований.

Деменция у молодых людей

Деменция иначе называется слабоумием. Патология обусловлена течением процессов, которые оказывают деструктивное воздействие на структуры мозга. В большинстве случаев это состояние фиксируют в старческом возрасте. Тем не менее, не исключена деменция у молодых. В молодом возрасте развитие деменции сложно вовремя диагностировать. Соответственно, человек не получает помощь своевременно, что отразится на результатах терапии в дальнейшем.

Мнение эксперта

Автор: Андрей Игоревич Волков

Врач-невролог, кандидат медицинских наук

Видов деменции много, их разделяют по этиологии, характеру развития, степени. Деменция с тельцами Леви (ДТЛ) стоит на третьем месте по распространенности. Что такое тельца Леви — это белковые образования, скапливающиеся в головном мозге. Именно они вызывают нарушения когнитивных функций мозга. Причин их появления и концентрации может быть много, а само заболевание считается полиэтиологическим.

Все виды деменции развиваются похожим образом: происходит снижение памяти и концентрации внимания, тремор, двигательные нарушения. Три заболевания — Альцгеймер, Паркинсон и Леви очень похожи между собой, но все же есть различия. При ДТЛ на поздних стадиях у пациентов возникают зрительные галлюцинации, угрожающие жизни (при болезни Паркинсона характерны звуковые, тактильные, слуховые галлюцинации).

Причины деменции в молодом возрасте

Деменция у молодых людей является следствием заболеваний или травмы. Не исключено развитие ранней деменции в молодом возрасте вследствие влияния наследственного фактора. Однако такие случаи достаточно редки. Тем не менее, если в семье неоднократно фиксировались случаи деменции, рекомендуется применять профилактические меры и внимательно следить за своим здоровьем после достижения 60 лет.

Причинами деменции в молодом возрасте являются:

алкоголизм. Злоупотребление алкоголем приводит к дефициту витамина В1, следствием чего являются провалы в памяти, затруднение в восприятии новой информации;
деменция, вызванная нарушением работы щитовидной железы;
деменция в результате черепно-мозговой травмы;
инфекционные и вирусные заболевания, деструктивно влияющие на клетки головного мозга (СПИД, нейросифилис, менингит и др.).

Симптомы деменции у молодых

Признаки деменции зависят от стадии развития патологии и интенсивности процесса. Выделяют три стадии деменции, которые имеют свои характерные особенности.

На ранней стадии развития заболевание может остаться незамеченным. Общие симптомы могут включать:

забывчивость,
дезориентацию во времени,
потерю ориентации в пространстве.

Для средней стадии характерно обострение предыдущих симптомов, теряются приобретенные навыки и знания. Забывчивость распространяется на недавние события, на имена людей, человек будет задавать одни и те же вопросы.

Поздняя стадия деменции сопровождается значительным усугублением симптомов, развивается практически полная пассивность и зависимость в уходе. Происходят существенные нарушения памяти. Человек перестает узнавать близких, теряет ориентацию в пространстве и времени, ему трудно передвигаться, может появиться агрессивное поведение. Возникает апатия, теряется интерес к жизни.

Диагностика и принципы лечения деменции у молодых людей

Чем раньше диагностировано развитие деменции в молодом возрасте, тем эффективнее будет проходить терапия. На сегодняшний день современная медицина не может предложить средство для полного лечения деменции. Терапия патологии направлена на устранение симптомов и замедление прогрессирования процесса. Вовремя диагностированная деменция в раннем возрасте может не доставлять пациенту особого дискомфорта при адекватном лечении.

При появлении первых симптомов деменции, а также при наличии провоцирующих факторов (заболевания, травмы, наследственность) необходимо срочно обратиться к врачу.

Галлюцинации при деменции

Деменция – это приобретенное психическое заболевание, для которого характерны когнитивные нарушения, расстройства интеллекта и памяти. Чаще оно развивается у пожилых людей в результате гибели нейронов головного мозга и сопровождается сложными симптомами, одним из которых является галлюцинация. На начальной стадии деменции у 25-35% больных появляются зрительные расстройства, а на стадии тяжелого течения деменции – у 80%. Больной видит объекты, которые не существуют, при этом к ним он испытывает страх или интерес.

Виды галлюцинаций

При деменции у больного могут возникать самые разнообразные галлюцинации. Их психиатры Юсуповской больницы делят на следующие виды:

зрительные – видения цветных или блеклых образов и сцен, в которых больной может принимать участие или наблюдать за ними;
слуховые – больной слышит слова, голоса, звуки, оклики, которых в действительности не существует, при этом эти звуки могут «приказывать, хвалить, ругать»;
обонятельные – больной ощущает несуществующие в данный момент запахи, чаще всего неприятные (тухлые, гнилостные);
вкусовые – ощущение приятного или неприятного вкуса во рту, что вызывает нежелание принимать пищу;
тактильные – больной чувствует несуществующие предметы;
вестибулярные – больной переживает чувство падения, полета, вращения;
телесные – ощущения в теле тока, хватания за руки и ноги;
комплексные – одновременное появление у больного нескольких видов галлюцинаций.

Бред при деменции

Бред – острое состояние, которое характеризуется спутанностью сознания и имеет схожие с галлюцинациями признаки. Бред может быть одним из симптомов деменции и проявляется неспособностью ориентироваться, переключать внимание, логически мыслить.

Причинами берда могут стать инфекции, болезни органов зрения и слуха, обезвоживание, интоксикация, депрессии. Иногда бред могут провоцировать такие факторы, как повышенное или пониженное давление, недостаток кальция или натрия, анемия, заболевания сердца, лихорадка.

Лечение галлюцинации при деменции

Лечение галлюцинаций при деменции осуществляется с помощью современных медикаментов, которые не имеют никаких побочных действий и их можно принимать длительный промежуток времени.

Назначать медикаментозную терапию должен врач, который учтет возможные риски и пользу. Если в течение нескольких дней после приема лекарства состояние пациента не улучшается, то лечение корректируется с помощью другого препарата. Особенно внимательно следует наблюдать за реакцией на препарат у пожилых людей и тех, у кого галлюцинации сопровождаются бредовыми расстройствами (мания преследования).

Уход за больными при наличии галлюцинаций должен основываться на следующих правилах:

наличие качественного освещения, которое исключит появление теней, отбрасываемых предметами;
стены должны быть однотонные, нейтральных цветов. Мебель, поручни и двери должны быть ярче – так больному их легче найти;
на пол лучше подобрать матовое покрытие без стыков, так как стыки могут пугать больного и препятствовать его движению;
при подозрении на галлюцинации следует попытаться отвлечь больного, переключить внимание на что-то другое;
нельзя спорить, так как практически во всех случаях это безрезультатно – больной всегда уверен в своей правоте.

Лечение галлюцинаций при деменции должно осуществляться квалифицированным доктором. Опытные и грамотные специалисты работают в Юсуповской больнице. О результатах их работы можно услышать много положительных отзывов от благодарных пациентов и их родственников.

Лобно-височная деменция

Лобно-височная деменция – заболевание, которое развивается преимущественно у людей пожилого возраста. В связи с избирательным вовлечением в асимметричный атрофический процесс передних отделов мозга, лобно-височные дегенерации затрагивают в первую очередь личностные особенности пациента, его поведение и речевые функции (смысловое значение, грамматическую основу).

Утрачивается абстрактное мышление и внимание, дезорганизуются ответные реакции. Длительное время остаются сохранны память, ориентация, зрительно-пространственные функции, счет и профессиональные навыки. Пациенты испытывают трудности при построении программы действий и последовательности выполнения задач, что связано с нарушением восприятия и регуляции поведения.

Симптомы лобно-височной деменции

Лобная и височные доли в организме отвечают за поведение человека, личностные качества и речь. Характер симптомов при лобно-височной деменции зависит от стадии заболевания и общего состояния больного. На начальной стадии деменции у больного могут измениться вкусовые предпочтения, так, отмечается пристрастие к сладостям, алкоголю.

Лобная деменция имеет следующие проявления:

повышенная возбудимость или полное безразличие к происходящим событиям;
трудности при общении с окружающими;
снижение речевой активности;
неадекватное поведение, которое проявляется в том, что больной не может выполнять свои обязанности на рабочем месте, некорректно общается с людьми. У некоторых пациентов при прогрессировании заболевания отмечается тяга к воровству;
отсутствие эмпатии. Больные деменцией не сопереживают в трудной ситуации близким людям;
неосознанное повторение определенных действий;
нарушение пищевого и сексуального поведения;
неопрятность, несоблюдение правил личной гигиены.

Некоторые специалисты ошибочно принимают проявления деменции за признаки болезни Альцгеймера, в результате чего пациент получает неправильное лечение. В Юсуповской больнице диагностикой деменции занимаются опытные специалисты, использующие современное европейское оборудование, что позволяет предотвратить ошибочный диагноз.

Признаки заболевания у подростков

Лобно-височная деменция у детей и подростков проявляется в распаде сложившегося интеллекта. Основными причинами заболевания в раннем возрасте являются генетические нарушения и инфекционные заболевания. Слабоумие в подростковом возрасте может возникнуть после черепно-мозговых травм.

Признаками слабоумия у подростков являются:

эмоциональная неустойчивость;
повышенная утомляемость;
агрессивное поведение, вспыльчивость;
нарушение сознания и внимания;
резкие смены настроения;

Слабоумие влияет на социальную адаптацию подростка, трудовую деятельность. Подросткам, имеющим данный диагноз, сложно анализировать происходящие события. Родителям, отмечающим появление данных признаков у ребенка, важно обратиться к врачу-неврологу для установления причин нарушений и их лечения.

Можно ли вылечить

Прогноз при лобной деменции зависит от скорости развития дегенеративных изменений. На ранних стадиях заболевания у пациентов отсутствуют серьезные нарушения и расстройства, поэтому при их лечении эффективной является комплексная терапия.

При полной деградации личности появляются проблемы с ориентацией в пространстве, выражением мыслей, уходом за собой, поэтому больному необходима помощь опытных врачей-неврологов и близких людей. На поздних стадиях мышцы атрофируются, поэтому больной вынужден вести малоподвижный, лежачий образ жизни. Деменция лобной доли на последней стадии может вызвать вторичные заболевания.

Шизофреническая деменция: особенности заболевания

Шизофрения характеризуется нарушением интеллекта, асинхронными процессами мышления, раздробленностью восприятия, при этом больные долгое время хорошо ориентируются в пространстве и времени, а также сохраняют отменную память. Деменция с признаками шизофрении отличается утратой сообразительности и критического мышления к окружающей среде, снижением продуктивности интеллекта и нарастанием апатических проявлений и рассеянности.

Клиническая картина

Первый и самый верный признак шизофренической деменции – апатия, при этом больной ничем не увлечен и ни к чему не привязан. На поставленные вопросы он не желает отвечать или говорит первое, что пришло на ум. Его состояние можно охарактеризовать как беспомощное и странное.

Внешне больные шизофренической деменцией выглядят неряшливо из-за нежелания ухаживать за собой. Им удобнее лежать и ничего не делать, нежели умыться или сменить белье. Постепенно происходит потеря навыков и знаний, обеднение эмоционального фона, снижение интеллекта. Человек становится рассеянным вплоть до развития аутизма.

Алкогольная деменция

Алкогольная деменция — поражение головного мозга, которое возникает в результате длительного приема большого количества алкоголя. Клинически данная форма слабоумия ничем не отличается от других.

Этиловый спирт нарушает функции нейромедиаторов, которые отвечают за эмоции и поведение человека. Длительный прием алкоголя формирует устойчивую зависимость и психические расстройства. Согласно статистическим данным алкогольная деменция чаще всего диагностируется у мужчин старше 55 лет. В международной классификации болезней МКБ-10 алкогольная деменция имеет код F10.6.

Причины алкогольной деменции

Поражение нейронов возникает в связи с длительным воздействием ацельдегида. Это вещество, образующееся в процессе распада этанола. Ацельдегид вызывает разрушение сосудистой стенки, провоцирует формирование атеросклероза.

Алкогольная интоксикация провоцирует формирование следующих причин, приводящих к слабоумию:

нарушение мозгового кровообращения;
хроническая ишемия головного мозга;
артериальная гипертензия;
стеноз;
атеросклероз;
болезнь Альцгеймера;
болезнь Паркинсона;
патология обмена веществ.

Риск развития алкогольной деменции возрастает при наличии опухолевых образований, травм головы в анамнезе, а также наследственной предрасположенности. Устранение этиологического фактора необходимо для проведения комплексного лечения. Если вовремя не начать терапию, алкогольная деменция может стать причиной ранней инвалидизации.

Мнение эксперта

Автор: Владимир Владимирович Захаров

Врач-невролог, доктор медицинских наук, профессор, руководитель центра диагностики и лечения нарушений памяти

Алкогольная деменция — это постепенное отключение функций мозга из-за хронических интоксикаций алкоголем и продуктами метаболизма. Как и любой другой вид деменции, вылечить его нельзя, но есть шансы замедлить развитие. И чем раньше пациент обращается к специалистам, тем лучше.

Деменция характерна для старшего возраста, но сейчас мы сталкиваемся и с ранними проявлениями слабоумия. И одна из самых весомых причин – алкоголь. К сожалению, в России нет статистики по алкогольной деменции, потому что мало кто обращается с такой проблемой. Если верить данным ВОЗ, то чаще всего от деменции на фоне употребления алкоголя страдают жители стран бывшего СССР и некоторых стран Азии, а также Финляндии.

Проявления у всех видов деменции схожи: это деградация личности, потеря памяти, эмоциональная лабильность, невозможность обслуживать себя, галлюцинации. Если причиной стал алкоголь, то больные более агрессивны. Не нужно думать, что деменция наступает с последней стадией алкоголизма. При постоянном употреблении «горячительного» проявляются многие симптомы заболевания.

Поражения нервной ткани необратимы, но современные препараты могут замедлить деградацию. Конечно, одними медикаментами тут не обойтись, и нужен комплексный подход.

Виды алкогольной деменции

В зависимости от локализации поражения выделяют следующие виды алкогольной деменции:

Подкорковая. Характеризуется сужением сознания, зацикленностью на вымышленных проблемах. Больных беспокоит только собственная персона. Подкорковая алкогольная деменция развивается постепенно. На ранних этапах появляются симптомы депрессии, эмоциональной лабильности. При этом память длительное время не нарушается.
Корковая. Сопровождается более выраженной клинической картиной и стремительным течением. В начале заболевания появляется рассеянность, забывчивость. По мере прогрессирования алкогольной деменции появляется дезориентация во времени и пространстве. Для поздних стадий характерны галлюцинации.
Мультифокальная. Клиническая картина сочетает в себе признаки подкоркового и коркового поражения. В результате формируется мультифокальное слабоумие. Поведение больного становится непредсказуемым, наблюдается полная деградация личности. На поздних стадиях заболевания требуется постоянный посторонний уход.

Скорость прогрессирования алкогольной деменции зависит от локализации патологического процесса. Разрушение нейронов может быстро перейти на другую зону с формированием мультифокального очага. Если на фоне алкогольной зависимости имеется пристрастие к наркотикам, то скорость прогрессирования алкогольной деменции увеличивается в несколько раз.

Читать статью Передается ли хламидиоз через презерватив?

Этапы алкогольной деменции

Алкогольная деменция протекает в несколько этапов. Среди них выделяют:

Начальный. Кинические симптомы поражения центральной нервной системы не выражены. Постепенно развивается депрессия, возникает отстраненность от других людей, замыкание в себе.
Мягкое слабоумие. Токсическое воздействие ацельдегида приводит к нарушению памяти и внимания. По мере прогрессирования поражения формируется дезориентация.
Умеренное слабоумие. Характеризуется нарушением умственной деятельности, речи. На данном этапе больные полностью замыкаются на себе.
Тяжелая деменция. Тотальный распад личности. Больные не узнают близких, не ориентируются во времени и пространстве. Полностью утрачивается способность к самообслуживанию.

Клиническая картина алкогольной деменции

Алкогольная деменция характеризуется постепенным поражением нейронов. Токсическое действие ацельдегида на начальных этапах заболевания может быть незаметным для самого больного, а также для окружающих. По мере усугубления состояния появляются следующие клинические симптомы:

Нарушение памяти. В начале поражается долгосрочная память. Больной не помнит события, даты. Впоследствии нарушается краткосрочная память.
Эмоциональная лабильность. Для зависимых от алкоголя характерна неустойчивость эмоционального фона. В связи с развитием алкогольной деменции появляются агрессия, инфантилизм. Больные могут разговаривать сами с собой. Появляется заторможенность. Действия приобретают необдуманный характер.
Депрессия. Часто принимается за хроническую усталость.
Дезориентация во времени и пространстве. Характерна для поздних стадий алкогольной деменции. Больные не понимают, где находятся, не могут определить время суток.
Периоды просветления. Характерны для ранних стадий заболевания. Еще одной причиной просветления является проведенное лечение.
Выпадение из социальной жизни. В результате алкогольной деменции происходит замыкание больного на собственной персоне. Жизнь окружающих перестает его волновать.
Утрата профессиональных навыков. По мере прогрессирования поражения нервных клеток пациенты становятся неспособны даже к самообслуживанию.
Нарушение периода сон-бодрствование. Время сна может сдвигаться на утренние или обеденные часы. Больные могут спать на протяжении нескольких часов, при этом бодрствовать несколько суток подряд.
Поражение центральной нервной системы. При этом появляются тремор рук, снижение мышечного тонуса, замедленная реакция зрачков на свет, неустойчивость походки, нарушение речи. Подобные симптомы считаются признаком необратимости состояния. Признаки не поддаются лечению.

Диагностика алкогольной деменции

Диагностика алкогольной деменции требует комплексного подхода. Данная форма слабоумия может быть выявлена при помощи МРТ или КТ. Томография позволяет установить локализацию патологического процесса. Алкогольная деменция требует проведения дифференциальной диагностики с другими поражениями головного мозга. Ранняя стадия слабоумия часто принимается за психические отклонения, симптомы опухолевого образования или внутричерепных гематом.

Лечение алкогольной деменции

Алкогольная деменция является необратимым состоянием. Основные задачи терапии — замедление прогрессирования заболевания, купирование симптомов. Лечение подбирается в зависимости от стадии болезни.

Легкая. Начальные этапы алкогольной деменции купируются с помощью антидепрессантов, витаминных препаратов. Помимо этого, неврологи назначают лекарственные средства, нормализующие мозговое кровообращение и улучшающие работу сосудов.
Умеренная. Более выраженные клинические симптомы требуют проведения расширенной терапии. С этой целью к лечению добавляют препараты, купирующие психопатические симптомы.
Тяжелая. Требует постоянного постороннего ухода. Для облегчения состояния назначаются седативные и нейролептические препараты.

Терапия алкогольной деменции невозможна без полного отказа от употребления спиртных напитков. Медикаментозная терапия дополняется диетическим питанием, психотерапией, физиопроцедурами.

Прогноз и профилактика алкогольной деменции

Чаще всего поражение головного мозга на фоне алкоголизма является необратимым состоянием. Благоприятный прогноз возможен только при диагностике деменции на ранних этапах.

В отличие от других форм слабоумия алкогольную деменцию можно предотвратить. Для этого необходимо следовать следующим врачебным рекомендациям:

вести здоровый образ жизни;
придерживаться принципов рационального и сбалансированного питания;
употреблять алкоголь в меру или полностью отказаться от него;
вовремя лечить соматические заболевания.

Самолечение алкогольной деменции невозможно. При появлении первых признаков заболевания необходимо обратиться к врачу.

Сосудистая деменция

Сосудистая деменция — органическое поражение головного мозга. В результате патологического состояния происходит постепенное поражение высших психических функций. По мере прогрессирования сосудистой деменции формируется профессиональная и социальная дезадаптация человека. Согласно статистическим данным, сосудистая деменция занимает второе место среди всех поражений головного мозга, сопровождающихся когнитивными нарушениями.

Причины сосудистой деменции

Одной из основных причин развития сосудистой деменции является гибель клеток головного мозга в связи с нарушением микроциркуляции крови. Это может быть недостаточность кровообращения или полное прекращение кровотока. Причинами данного состояния являются:

черепно-мозговые травмы;
острое нарушение мозгового кровообращения различного генеза;
атеросклероз сосудов;
тромбоэмболия;
артериальная гипертензия;
воспалительные заболевания сосудов;
разрыв сосудистой стенки.

Врачи выделяют предрасполагающие факторы, наличие которых повышает риск развития сосудистой деменции. К ним относятся:

курение;
злоупотребление алкоголем;
возраст старше 65 лет;
сахарный диабет любого вида;
отягощенная наследственность по психическим болезням.

Деменцию невозможно вылечить, но современные препараты могут эффективно купировать последствия и предотвращать деградацию тканей. Медикаментозное лечение и работа с психотерапевтом дают хорошие результаты — улучшается общее состояние больного, восстанавливаются когнитивные функции.

Неверно считать, что деменция — это просто ухудшение памяти и когнитивных способностей. Это тяжелейшие последствия и в первую очередь — снижение качества жизни.

Симптомы сосудистой деменции

Выраженность клинических симптомов сосудистой деменции зависит от тяжести состояния. Начальные стадии заболевания могут протекать бессимптомно. С этим связано затруднение своевременной диагностики заболевания. Кроме того, скорость прогрессирования деменции зависит от этиологических факторов. Врачи выделяют следующие клинические симптомы, наличие которых свидетельствует о развитии заболевания:

постепенное снижение памяти. В начале забываются события, произошедшие недавно. По мере прогрессирования патологии амнезия поражает и долгосрочную память;
эмоциональная лабильность. Выраженность признака зависит от стадии. Тяжелая степень сосудистой деменции может сопровождаться агрессией, недоверчивостью, плаксивостью. Указанные симптомы резко сменяются апатией;
сужение круга интересов. В связи с нарушением речи и мыслительного процесса больные выпадают из социальной жизни и замыкаются на себе;
изменение речи и письма. Почерк становится неразборчивым и обрывистым. В речи преобладают простые фразы, частые повторения;
сложности в восприятии новой информации. В связи с этим постепенно теряется способность к выполнению трудовых обязанностей;
изменения походки. По мере развития сосудистой деменции формируется неустойчивость. В результате походка становится волнообразной, больных шатает из стороны в сторону.
приступы депрессии и психоза.

Тяжелая стадия сосудистой деменции требует постоянного постороннего ухода. Больные не в состоянии совершать простые действия, полностью теряется способность к самообслуживанию.

Стадии развития сосудистой деменции

В течении сосудистой деменции выделяют 3 стадии:

ранняя. Характеризуется постепенным развитием клинических признаков. Начальными жалобами могут быть снижение концентрации внимания, ухудшение памяти, повышенная утомляемость, сложности в восприятии новой информации. В некоторых случаях развивается нарушение речи. Больные используют простые фразы при разговоре, с трудом воспринимают сложные обороты. Терапия на ранней стадии может привести к полному выздоровлению. Сложность заключается в своевременной диагностике патологического состояния;
средняя. По мере прогрессирования патологического состояния клинические симптомы становятся более выраженными. Больные забывают недавно произошедшие события, названия обычных предметов. На средней стадии сосудистой деменции становится невозможна трудовая деятельность. Патологические изменения приводят к нарушению общения с окружающими. Пациенты выпадают из социальной жизни, замыкаются на себе. Речь становится максимально простой, часто звучат одни и те же фразы;
поздняя. Требует постороннего ухода за больными в связи с развитием двигательных и выраженных умственных нарушений. Для поздней стадии сосудистой деменции характерно расстройство памяти вплоть до агнозии. Больные дезориентированы в пространстве и времени, у них пропадает мотивация для выполнения привычных действий. Критика к собственному состоянию полностью отсутствует. В некоторых случаях больные могут уйти из дома.

В зависимости от выраженности нарушений когнитивных функций выделяют следующие степени тяжести деменции:

легкая. Расстройства почти незаметны для окружающих. Их наличие ощущает только пациент. Ближайшие события начинают плохо припоминаться. При этом профессиональные навыки сохраняются в полном объеме. Определить легкую степень когнитивных нарушений можно по медленному темпу выполнения нейропсихологических заданий;
умеренная. Причины возникновения данного расстройства различны и не всегда связаны с возрастом. Выраженность симптомов становится заметна не только больным, но и их близким. Нейропсихологические тесты также выполняются в медленном темпе;
тяжелая. Нарушения когнитивных функций на данной стадии становятся необратимыми. Тяжелая степень сосудистой деменции свидетельствует о наличии структурных изменений со стороны нервной системы. Прогноз на выздоровление становится неблагоприятным.

Диагностика сосудистой деменции

Сосудистая деменция требует проведения комплексной диагностики. Помимо физикального осмотра и опроса пациента назначаются инструментальные исследования. В число необходимых диагностических мероприятий входят:

ЭЭГ — регистрирует изменения, происходящие в активности головного мозга;
КТ, МРТ — позволяют установить локализацию патологического очага;
УЗИ магистральных сосудов — оценивает степень проходимости сосудов головного мозга и диагностирует стеноз;
ПЭТ-КТ — наиболее информативный метод определения патологических очагов в области головного мозга с использованием радиоизотопного контрастного вещества.

Сосудистая деменция требует проведения дифференциальной диагностики с болезнью Альцгеймера.

Лечение сосудистой деменции

Основными задачами терапии сосудистой деменции считаются:

профилактика дальнейшего усугубления состояния;
повышение качества жизни больных.

При наличии сопутствующих соматических заболеваний, которые могут быть причиной развития сосудистой деменции, проводится их коррекция. Для стабилизации артериального давления назначается антигипертензивная терапия. Далее лечение сосудистой деменции включает в себя:

нормализацию показателей системы гемостаза. Подобным образом удается снизить риск развития тромбов и повторных инсультов. С этой целью назначаются антикоагулянты, антиагреганты, тромболитики. Пациентам рекомендуется отказаться от курения, следовать принципам рационального и сбалансированного питания;
активацию центральной нервной системы и интеллектуальных способностей. Для этого используются ингибиторы ацетилхолинэстеразы;
проведение седативной терапии. Ноотропы оказывают прямое активирующее влияние на мозговую деятельность. Седативная терапия защищает структуры головного мозга от различных повреждений. Кроме того, лечение способствует запуску обменных процессов в нервных клетках;
расширение сосудов мозга и сердца. Это необходимо для обеспечения притока крови к перечисленным органам. С этой целью назначаются вазоактивные препараты;
симптоматическую терапию. Проводится в зависимости от имеющихся клинических признаков.

Оперативное вмешательство может понадобиться при наличии стеноза просвета сосудов головы атеросклеротическими бляшками более чем на 70 %. Необходимость операции обсуждается с сосудистым хирургом.

Прогноз

Прогноз для выздоровления неблагоприятный. Уменьшение выраженности симптомов деменции возможно при раннем выявлении слабоумия, своевременном начале и адекватности проводимой терапии. На продолжительность и качество жизни пациента влияют следующие факторы:

Исходный уровень интеллекта;
Физическое состояние;
Наличие сопутствующих заболеваний;
Отягощённая наследственность;
Наличие вредных привычек;
Качество помощи родственников.

Обычно продолжительность жизни больных деменцией варьируется от 7 до 10 лет. Больные деменцией с тельцами Леви живут 5-7 лет. Это связано с тем, что заболевание начинается с неявных проявлений, достаточно быстро прогрессируют нарушения когнитивных функций. Больные деменцией рано или поздно становятся инвалидами. От появления первых признаков болезни до развития старческого маразма проходит около десяти лет. Чем раньше начато лечение, тем оптимистичней прогноз.

Неблагоприятно на состоянии здоровья сказываются следующие признаки, которые приближают смерть:

периодические пневмонии и инфекции;
потеря краткосрочной и долгосрочной памяти;
недержание кала и мочи;
нарушения движений и координации;
потеря речи и мимики;
нарушения процессов жевания, глотания, вследствие чего наступает истощение организма;
потеря способности самостоятельно сидеть и держать голову.

Передается ли деменция по наследству

Причиной развития деменции могут быть другие патологии и состояния, приводящие к гибели нейронов: дефицит витаминов группы В (В1, В6, В12), нарушения работы щитовидной железы, печеночная и почечная недостаточность, эпилепсия, склерозы и другие.

Наиболее часто деменцию фиксируют у пациентов, в семье которых встречалось данное состояние ранее. Риск развития деменции возрастает при наличии у пациента сахарного диабета, ожирения, гипертонической болезни.

У пациентов с сенильной деменцией происходит уменьшение массы и объема головного мозга вследствие атрофических процессов. Происходит расширение желудочков и борозд мозга, заострение извилин. Размер нейронов становится меньше, а их контуры остаются без изменений. Нервные отростки, погибая, замещаются соединительной тканью и склеиваются друг с другом, то есть склерозируются.

Хорошей профилактикой развития деменции является гимнастика для головного мозга:

изучение иностранных языков,
решение математических задач;
разгадывание кроссвордов и головоломок.

Следует помнить, что деструктивное поведение отражается на работе всего организма. Поэтому важно соблюдать правила здорового образа жизни, которые помогут сохранить свое здоровье максимально долго.

Причины смерти при деменции

Причинами 2/3 летальных исходов при деменции являются пневмонии, при которых воспаленные легкие не могут обеспечить организм достаточным количеством кислорода. Реже причинами смерти становятся инсульты, инфаркты и заболевания сердечно-сосудистой системы.

На фоне пневмоний и инфицирования у больных может развиться делирий, при котором человек становится беспокойным, переживает галлюцинации. Его мысли и идеи становятся бредовыми, человек все чаще становится сонливым с последующим уходом в себя.

Длительная обездвиженность является причиной пролежней, на месте которых образуются раны, причиняющие неимоверную боль и страдания. Также при недостаточной подвижности развивается тромбофилия.

Как предупредить летальный исход

Обеспечение качественного ухода за больным человеком значительно снижает риск летального исхода. Предупредить летальный исход позволит:

массаж и умеренная двигательная активность, что позволяет избежать появления пролежней и застойных явлений в организме;
уход за кожей и ранами;
уход за ротовой полостью;
адекватное питание – употребление достаточного количества пищи.

При уходе за пациентами, больными деменцией, важную роль играет паллиативная терапия, суть которой заключается в уменьшении страданий и купировании болезненных ощущений.

На последних стадиях заболевания пациенты нуждаются в тщательном уходе, который родственники в силу недостаточного количества времени и навыков неспособны обеспечить. Поэтому верным решением будет помещение больного в пансионат или медицинское учреждение, которое специализируется на оказании помощи пациентам с деменцией.

Преимущества лечения в Юсуповской больнице

В Юсуповской больнице созданы все условия для лечения пациентов, страдающих деменцией:

Комфортные палаты, оснащенные кондиционерами;
Полноценное качественное питание;
Высокая квалификация неврологов;
Применение врачами, многие из которых имеют ученую степень, авторских методик восстановления когнитивных функций;
Грамотный медицинский персонал;
Современная аппаратура ведущих мировых производителей;
Индивидуальный подход к выбору метода лечения каждого пациента.

Для того чтобы уменьшить симптомы деменции, записывайте пациента на приём к неврологу Юсуповской больницы, позвонив по номеру телефона контакт-центра. Вам предложат удобное время консультации врача, который специализируется на диагностике и лечении слабоумия.

Источник https://www.bookvoed.ru/book?id=10281257

Источник https://pharmateca.ru/ru/archive/article/8501

Источник https://yusupovs.com/articles/neurology/simptomy-dementsii/